Friday, July 1, 2011

Analisa Gas Darah (BAGIAN 1)

Bookmark and Share

PENDAHULUAN :
Mendiagnose atau mengobati kegagalan pernafasan tanpa pemeriksaan analisa gas darah sama halnya seperti mengobati koma diabetikum tanpa penetapan kadar gula darah.(7)
Tanpa pemeriksaan analisa gas darah(AGD) tidak seorangpun anestesiologist secara akurat bisa menetapkan derajat kegagalan pernafasan.
Kebiasaan dalam tindakan anestesi rutin untuk menetapkan adekuatnya fungsi pernafasan selama atau sesudah operasi hanya didasarkan pada kembang kempisnya reservoir bag atau dada pasien, warna kulit, mukosa dan darah dilapangan operasi.
Padahal tanda-tanda tersebut bukanlah tanda-tanda dini terjadinya hipoksemia sebab cyanosis baru terlihat bila tekanan partiel O2 dalam arteri(PaO2) menurun sampai 50 torr.
Apalagi kalau Hb <5 g%  cyanosis tidak akan terlihat walaupun hipoksemia cukup berat.
Pada konstriksi pembuluh darah perifer kelihatan seperti cyanosis padahal tanpa hipoksemia. Dalam keraguan apakah cyanosis karena hipoksemia atau bukan langkah pertama perlakukan sebagai hipoksemia sampai dapat dibuktinan bukan hipoksemia.

BEBERAPA ISTILAH :
Istilah-istilah dibawah ini merupakan modal dasar yang minimal harus diketahui untuk menginterpretasikan suatu data gas darah.

PAO2       = Tekanan partiel O2 dalam alveoli.
PaO2       = Tekanan partiel O2 dalam darah arteri.
PACO2     = Tekanan partiel CO2 dalam alveoli.
PACO2     = Tekanan partiel CO2 dalam darah arteri.
(A-a)DO2 = Selisih tekanan partiel  O2 antara alveolar dan arteri.
Sa O2      = Saturasi O2 darah arteri.
FiO2        = Konsentrasi O2 dalam gas inspirasi.
pH           = Pengukuran konsentrasi H ion.

Data-data yang diperoleh dikelola sehingga memberikan kesan sejauh mana fungsi paru dalam pertukaran gas berlangsung, adekuat atau non adekuat berdasarkan standar yang telah disepakati dan sejauh mana keseimbangan asam basa berjalan.
Data-data ini tak bisa ansih menegakkan diagnose harus ditunjang pemeriksaan fisik diagnostik, riwayat penyakit & pengobatan, pemeriksaan laboratorium seperti elektrolit dan hematokrit. Tiga komponen yang berperan utama yaitu PaO2 untuk menetapkan derajat hipoksemia,PaCO2 untuk menilai kemampuan ventilasi paru, sedangkan pH untuk menentukan status metabolik atau respiratorik.(7)

Harus diingat bahwa keadaan hipoksemia tak selalu menunjukan kegagalan ventilasi tetapi bisa disebabkan faktor-faktor lain sedangkan hiper atau hipokapnia selalu menunjukan gangguan ventilasi (2).
Oleh karena itu PaCO2 lebih menetukan adekuat tidaknya ventilasi dibandingkan PaO2. Namun penilaian terhadap PaO2 harus selalu diperioritaskan oleh keadaan hipoksemia lebih memerlukan tindakan yang cepat daripada hiperkapnia.


Bertambahnya hipoksemia akan merangsang peningkatan ventilasi, minute volume tetapi PaCO2 yang sedikit dipengaruhi oleh VA/Q imbalance cenderung menurun.(3).
Turunnya PaO2 < 50 torr,PuVR(Pulmonal Vascular Resistance) meningkat secara menyolok apalagi ditunjang suasana acidosis, dengan demikian akan meningkatkan PAP(Pulmonal Arterial Pressure).(5).
Kalau kita perhatikan derajat hipoksemia dan efeknya terhadap faal organ kita akan beroleh kesan seberapa 
jauh turunnya PaO2 berdasarkan gejala-gejala klinis yang ada.

Keterangan :
Normal      : PaO2 = 95-100 mm Hg
                   PvO2  =  40 mm Hg 
                   HbO2 arteri 95%


Hipoksemia:                                         Effek                                                   
Slight:         PaO2< 80 mmhg         Cyanosis(+-)  
                   PvO2  < 35 mm Hg      Tonus simpatis naik
                   HbO2  < 95%                Tensi naik,tachikardi                                                                 
                                                      Gangguan irama


Marked:       PaO2   < 60 mmHg       Cyanosis jelas                          
                   PvO2   < 28 mmHg        Tonus parasimpatis naik                         
                   HbO2  < 90 %                 Tensi turun
                                                         Bradikardi  
                                              
High  :         PaO2    < 35 mm Hg       Cyanosis berat                                    
                   PvO2    < 19 mm Hg        Kerusakaotak/myocard                                  
                   HbO2 < 70%                    Kesadaran hilang                              
                                                         Bradikardi extreem
                                                         Henti jantung                                                            
                                                          Mati

Hiperkapnia akan mendorong timbulnya respiaratorik acidosis.
Membran cell agak mudah dilewati CO2 tetapi agak  lambat dilewati bikarbonas, sehingga bila terjadi respiratori  acidosis lebih cepat berkembang kedalam cell tubuh tetapi cepat hilang waktu expirasi.(8). 
Dengan perubahan pH yang sama dalam darah effek respiratori acidosis dengan demikian jauh lebih besar daripada metabolik acidosis, tetapi anehnya jika hiperkapni sendiri terjadi telah di selidiki sampai PaCO2  238 mm Hg belum dijumpai kerusakan yang irreverible organ-organ apalagi kalau disupply O2 yang cukup.(8).


Kalau kita tinjau hubungan derajat hiperkapni dengan efeknya terhadap faal organ maka kita mendapat gambaran sebagai berikut :
Keterangan :
Normal : PaCO2 = 40 mm Hg
              PvCO2 = 46 mm H
Hiperkapnia :                                                 Effek                                                                      
Slight    : PaCO2  > 45 mm Hg            Stimulasi respirasi  
               PvCO2  > 51 mm Hg            subjective air hunger      
                                                         tonus simpatis naik
                                                         tensi naik,takikardi,
                                                         gangguan irama,
                                                         serum K naik,para
                                                         lise vasomotor perifer,
                                                         kulit panas dan merah,
                                                         keringat.
                                                                                            Marked:  PaCO2    > 60  mm Hg          stimulasi parasimpatis,     
              PvCO2    > 66  mmHg            tendensi aritmia             
                                                          depressi myocard.

High:     PaCO2    >  75 mm Hg            mengantuk,                   
             PvCO2    >  81 mm Hg            CO2 narcose
             PaCO2    >  100 mm Hg          kesadaran hilang                     
             PvCO2    >  106 mm Hg          general inhibisi 
                                                          terhadap ANS.


Tidak ada nilai absolut baik PaCO2 maupun PaO2 yang dapat menentukan policy terapi khusus. Arti terapetik O2 pada PaO2 50 mmHg pada pasien2 cardiogenic shock berbeda dengan penderita emphysema atau bronchitis chronica dengan PaO2 yang sama.
Bahkan dalam kategori diagnostik tidak ada nilai yang tepat pada tekanan berapa sebaiknya policy terapi dimulai.(3)
Sebab pada penderita COPD(Chronic  Obstructive Pulmonary Disease) justru PaO< 60 mmHg dibutuhkan untuk mengendalikan respirasi.(2)

Bersambung

0 comments:

Post a Comment

T E R B A R U

Twitter Delicious Facebook Digg Stumbleupon Favorites More

 
Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...