Saturday, June 2, 2012

Pediatric Neuroanesthesi (BAGIAN 2)

Bookmark and Share

Neuroanatomi dan fisologi pediatri:(4,6,7)
Perbedaan yang menyolok antara bayi,anak dan dewasa terlihat dalam respons dari susunan saraf pusat(SSP).
Pada waktu lahir otak beratnya kira kira 300-400 gram (10-15)% berat badan dan pertumbuhan otak cepat mencapai 2x berat lahir pada saat umur 6 bulan,900 gram pada umur satu tahun dan mencapai berat 1200 gram pada saat umur 12 tahun.(4,6,7).  
Volume otak terdiri dari parenchym otak (70%),sisanya 30% (volume darah otak,cairan ektrasel dan CSF(cerebro
spinal fluid) atau cairancerebrospinal.
Kenaikan salah satu dari unsur ini apakah karena pertum
buhan tumor,hidrosepalus,perdarahan,atau odem trauma
tik dapat menekan jaringan vital dan pergeseran struktur neural.Hal ini disebabkan fungsi cranium sebagai kotak tertutup dengan volume yang tetap bila ada peningkatan volume maka akan meningkatkan tekanan intrakranial
(TIK) dan kenaikan ini adalah inti dari neuroanestesi.(4,6)
Calvaria waktu lahir terdiri dari lapisan tulang dan dipisah
kan oleh sutura dan dua fontanella yaitu anterior dan posterior dimana fontanella posterior menutup saat umur 2-3 bulan sedangkan fontanella anterior menutup saat umur satu satu sampai satu setengah tahun.(4,6,7)
Kenaikan volume intrakranial secara bertahap dan perlahan bisa ditolerir dengan ekspansi fontanella dan pelebaran sutura kranial melalui periode mingguan atau bulanan tetapi tak bisa ditolerir untuk kenaikan volume intrakranial yang akut.Palpasi atau meletakkan skin transducer pada fontanella dapat menilai tekanan intrakranial(TIK) secara non invasif.(6,7)
Ruangan intrakranial dipisahkan oleh tentorium cerebelli
menjadi dua ruangan supratentorial dan infratentorial.
Ruangan supratentorial paling besar diisi oleh hemisper
yang terdiri dari 3 lobus(frontalis,temporalis dan parito
okipitalis)dimana masing masing punya fungsi yang komplex dan spesialis.
Bila lesi terjadi ditemporal atau paritookipital maka akan
terjadi gangguan klinik yang lebih serius dibandingkan
lesi di lobus frontalis.(4,6)
Diensepalon merupakan pusat ruangan supratentorial, terdiri dari talamus ,hipotalamus,epitalamus dan subtalamus mengelilingi ventrikel tiga, sangat mudah terpengaruh iskemia dan pertumbuhan neoplasma.(4,6)
Gangguan suplai darah sering oleh sebab kompressi oleh 
massa di hemisper.
Dalam neuroanestesi, prosedur intrakranial selalu disebut
supratentorial atau infra tentorial sesuai lokasinya.(6)
Perlu dicatat bahwa supratentorial termasuk fossa kranii
anterior dan fossa kranii media sedangkan infratentorial 
adalah fossa cranii posterior dimana atapnya adalah ten
torium cerebelli dan berisi cerebellum,pons dan medulla
oblongata merupakan fossa yang kranii yang terbesar dan
dinding belakangnya sebagian besar ditutupi oleh tulang
okipital bagian bawah dan depan.(4,6)
Trauma atau penyakit daerah fossa cranii posterior bisa
merusak pusat respirasi,cardiovaskular ,sistem retikular
maupun saraf saraf kranial.(4)
Cerebellum menempati sebagian besar fossa kranii poste
rior merupakan pusat pengatur fungsi motorik yang me
ngatur postur,tonus otot dan koordinasi.(6)
Lesi bilateral atau garis tengah bisa menyebabkan keru
sakan permanen hipotoni,tremor dan unsteady gait.
Tonsil cerebellar yang merupakan perpanjangan dari 
jaringan cerebellum secara klinik sangat penting karena
bila ada kenaikan tekanan dalam fossa kranii posterior
akan mendorong tonsil cerebellar lewat foramen magnum
menyebabkan herniasi dari tonsil cerebellar yang disebut
pressure cone phenomen yang biasanya fatal.(6)
Diantara bagian antromedial tentorium serebelli kiri dan
kanan ada satu lobang oval disebut incisura tentorial
yang memungkinkan brain stem dan struktur vital lainnya bisa melewatinya dari fossa kranii media kedalam fossa kranii posterior bila terjadi perbedaan tekanan yang 
 cukup bermagna(6).
Ruangan kraniospinal merupakan ruangan yang satu dan 
berhubungan, berkembang sempurna untuk melindungi 
jaringan otak dan spinal yang sangat mudah kena trauma,
iskemia dan hipoksia .
Medulla spinalis adalah lanjutan dari medullaoblongata dan ujung kaudal medullaspinalis menjelang umur delapan
tahun terletak pada ruang diantara diskus intervetbralis L1 dan L2,  sedangkan waktu lahir setinggi L3.(4,6)
Ini penting waktu melakukan pungsi lumbal pada bayi.
Tetapi ruang intradural lebih panjang dari medulla spinal
dan ujungnya setinggi sacral 2.Ruangan ini mulai dari 
ujung medulla spinalis sampai ujung dura merupakan tem
pat penyimpanan cairan cerebrospinalis(CSF) terutama bila ada pergeseran cairan serebrospinalis dari otak untuk mengurangi kenaikan tekanan intrakranial.(4,6)
Namun oleh karena ruangan spinal lebih besar komplians
nya dibandingkan fossa kranii posterior,bila terjadi dekom
pressi akut dalam ruangan spinal akan mencetuskan hernia
si isi fossa cranii posterior melalui foramen magnum.(4,6))
Produksi CSF dimulai minggu ke8 kehidupan intrauterin.
Plexus choroidales  yang terletak pada tanduk temporal
dari ventrikel lateralis ,dinding belakang ventrikel tiga dan
atap ventrikel empat memproduksi CSF 0,35ml/menit pada saat baru lahir, sedangkan absorbsi CSF terjadi pada villi arachnoidales yang merupakan villi  yang menjorok kedalam vena vena atau sinus sinus otak.Dalam keadaan normal produksi CSF seimbang dengan absorbsi CSF.(4)
CSF beredar setelah keluar dari ventrikel empat lewat foramen Magendie dan Luschka memasuki ruangan subarachnoid mengelilingi otak dan medulla spinalis.(4)
Bila terjadi obstruksi aliran CSF apakah oleh karena tumor
atau perdarahan maka akan terjadi hidrosepalus.
Biasanya tekanan intrakranial berkaitan erat dengan aliran darah otak dan volume darah otak bukan dari produksi CSF.
Penurunan produksi CSF sepertiga hanya menurunkan ICP
hanya satu mmHg dengan demikian obat obat yang menu
runkan produksi CSF seperti acetasolamide punya effek minimal pada ICP, tetapi pada kasus yang kurva komplians
intrakranialnya bergeser kekanan justru effektif tetapi 
obat obat yang meningkatkan produksi CSF dan menurun
kan absorbsi CSF harus dihindari.(4)
Pada umur 8 tahun berat otak anak 2% dari berat badan 
total,tetapi menggunakan 20% dari semua adenosin tripos
pat (ATP)yang diproduksi oleh tubuh.
Bahan utama untuk produksi energi otak adalah glukosa.
Turunnya kadar glukosa darah secara cepat menyebabkan
koma dan akhirnya kematian otak.Cadangan glukuosa dan 
glikogen tak mampu memenuhi pemakaian ATP lebih dari
tiga menit dengan demikian energi otak hanya tergantung
dari kadar glukosa darah.(6)
Otak neonatus tampaknya mempunyai cadangan glikogen
yang lebih besar daripada orang dewasa sehingga neona 
tus lebih tahan terhadap kekurangan oksigen.(4,6)
Laju metabolik otak untuk oksigen(CMRO2) anak umur 3-12 tahun adalah 5,2 ml oksigen/100g/menit tetapi CMRO2 
newborn dan bayi hanya 2,3ml/100g/menit,sedangkan la
ju metabolik untuk glukose untuk anak6,8mg/100g/mnt(4)
Aliran darah otak (CBF) pada prematur dan newborn ada
lah 40ml/100g/menit sedangkan pada bayi dan anak
(6-40)bulan adalah 90ml/100g/menit dan terus meningkat sampai umur 11 tahun  kira kira100ml/100g/menit.(4,6)
Batas autoregulasi pada bayi dan anak tak begitu diketa
hui.Distres pada bayi dapat mengganggu autoregulasi diperberat oleh hipoksia,zat vasodilator,konsentrasi obat anestesi inhalasi.(4)
Trauma,iskemia fokal,inflamasi sekitar tumor,abses semua
dapat mengganggu autoregulasi otak tetapi dilaporkan
hiperventilasi dapat mengembalikan autoregulasi pada
neonatus  seperti orang dewasa.(4)
Autoregulasi untuk mempertahankan perfusi otak dalam 
menghadapi perubahan tekanan darah dalam batas ter
tentu sehingga penghantaran oksigen keotak adekuat.
Diatas dan dibawah batas autoregulasi perubahan CBF secara passif tergantung tekanan darah.(6)
Batas autoregulasi serebral pada neonatus biasanya dian
tara takanan sistolik(45-160)mmHg.(7)
Peningkatan mendadak PaCO2 menyebabkan vasodilatasi
otak dan peningkatan tekanan intrakranial(ICP).
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa bayi dan anak 
yang dianestesi kesepatan CBF meningkat sebanding dengan konsentrasi end tidal CO2.(6)
Reaktiviti pembuluh darah otak terhadap hipokarbia ada
lah alat yang sangat berguna bagi ahli anestesi untuk me
ngurangi CBF.
Respons pembuluh darah otak  anak terhadap hipoksia tak
diketahui.Pada bayi yang lebih besar tampaknya CBF me
ningkat cepat bila PaO2 dibawah 50 mmHg.(4)
Tekanan perfusi otak(CPP) lebih penting dari CBF dalam
menentukan cukupnya aliran darah keotak namun pengen
dalian CBF amat mempengaruhi ICP.(4)
CPP =Tekanan arteri rata rata(MAP)minus tekanan vena 
central(CVP),dalam hal kranium intak maka CPP=MAP
minus ICP kalau ICP melampaui CVP.
Pemantauan CPP terutama pada otak yang terganggu 
adalah petunjuk yang berharga untuk mempertahankan
cukupnya perfusi otak.

NEUROPATOFISIOLOGI:(4,6)
  Untuk dapat memberikan terapi yang rasional harus me-
  ngerti  mekanisme patofisiologi .
  Kalau aliran darah keotak terganggu akibatnya berkaitan
  dengan iskemia dan kerusakan neuron.
  Otak adalah organ yang sangat sensitif terhadap iskemia.
  Peristiwa inti yang mencetuskan kerusakan cellular ada
  lah produksi ATP yang merosot oleh sebab pemblokiran
  posporilasi oksidatif pada rantai respirasi mitokondria.
  Produksi ATP tergantung samasekali pada suplai glukosa.
  Aktifitas pompa ion yang tergantung ATP bila menurun,
  maka kadar Na dan Ca dalam sel meningkat sedangkan
  kadar K menurun.Perubahan kadar ion ini menyebabkan
  neuron mengalami depolarisasi dan melepaskan excita
  tory amino acids seperti glutamat dan aspartat yang me
  nyebabkan kenaikan asidosis lokal.
  Peningkatan glutamat membantu lebih lanjut depolarisa
  si neuronal dan masuknya Ca lewat saluran receptor
  N-methyl-D-aspartat (NMDA). (6) 
  Naiknya kadar Ca dalam sel menyebabkan meningkatnya
  aktifitas enzym protease dan pospolipase dan menyebab
  terbentuknya radikal bebas dan peroksidasi lipid akan
  nyebabkan lepasnya asam lemak bebas dan kerusakan     
  membran sel.(6)
  Iskemia bisa bersifat lokal maupun global.
  Kerusakan ini dapat diperbaiki dengan terapi yang serius
  yang membantu melindungi kerusakan otak akibat iskemi
  termasuk mempertahankan kadar ATP (baik menambah
  substrat yang diperlukan untuk pembentukan ATP mau
  pun menurunkan laju metabolik ,menghambat aliran 
  ionik melewati membran sel,membatasi produksi radikal 
  bebas atau meningkatkan efisiensi mekanisme scavenging
  (pemusnahan) radikal bebas,mencegah produksi asid me
   tabolit seperti glutamat dan aspartat yang mendukung 
  depolarisasi dan kerusakan neuron.(6)
  Yang paling penting dari semuanya mempertahankan CBF
  dan penghantaran oksigen yang cukup kejaringan. 
  Salah satu penyebab iskemia adalah meningkatnya ICP.
  Kenaikan tekanan intrakranial merupakan salah satu 
  kerusakan patofisologik yang sangat serius.(4,6)
  Telah dikemukakan bahwa rongga kranium merupakan 
  rongga yang kaku dengan volume yang tetap berisi pa-
  renchim otak,cairan ekktraselular ,darah dan CSF.
  Perubahan volume masing masing komponen dapat 
  meningkatkan tekanan intrakranial(ICP).
  CSF satu satunya yang mampu sebagai penetralisir
  (buffer) kenaikan ICP dengan cara menggeser CSF dari 
  ventrikel otak ke ruangan subdural sebagai penampung 
  CSF.(4,6).Tetapi kemampuan kompensasi ini terbatas 
   bila kenaikan volume otak berlangsung terus maka ICP 
   akan meningkat.
   Kenaikan volume parenchim otak bisa oleh karena odem
   hematoma,tumor,abses,dan kenaikan volume darah 
   otak terutama oleh peningkatan CBF(vasodilatasi otak,
   hipertensi) atau obstruksi sirkulasCSF(tumor,perdarahan 
   intraventrikular,stenosis aquaductus)atau gangguan 
   absorbsi CSF.
   Pada bayi dimana fontanella dan sutura bisa diregang 
   sampai batas tertentu asal saja perubahan volume tak 
   mendadak.
   Perlu kita ketahui kurva komplians intrakranial dimana 
   perubahan volume terbatas masih bisa diimbangi dengan  
   sedikit kanaikanICP,bila batas sudah dilampaui maka ICP
   akan meninggi drastis.(4)
  Bila kurva bergeser kekiri artinya dengan kenaikan volu
  me sedikit saja sudah terjadi kenaikan ICP artinya kom
  plians intrakranial rendah namun dengan terbukanya 
  fontanella dan sutura pada bayi ,adanya tumor atau 
  perdarahan intrakranial ditutupi oleh kompensasi 
  kenaikan volume intrakranial melalui fontanella dan 
  sutura sehingga baru diketahui setelah stadium lanjut
  dengan gejala hipertensi intrakranial(4,9)
  ICP normal pada anak diantara 2 dan 4 mmHg tetapi 
  pada bayi baru lahir tekanan positip selanjutnya menjadi 
  negatif karena dalam beberapa hari setelah bayi menga
  lami penurunan berat badan oleh sebab kehilangan air 
  dan garam dimana otak mengimbangi dengan pengurang 
  an volume dan tekanan negatif ini dapat mencetuskan 
  perdarahan intraventrikular terutama pada bayi 
  prematur.(4,6)
  Kenaikan ICP awal, mungkin tak terdeteksi dari gejala 
  klinik seperti dilatasi pupil,naiknya tekanan darah,bradi
  kardi yang biasanya sudah terlambat dan memburuk.
  Bahkan papil odem tak dijumpai pada anak sampai anak
  meninggal karena hipertensi intracranial.(6)
  Pada bayi bisa tak ditemukan fontanella menonjol kalau
  ICP naik secara  lambat.
  Perlu dicatat penurunan kesadaran dan respons motorik
  yang abnormal terhadap stimulus nyeri sering berkaitan
  dengan kenaikan ICP.(6)
    Ingat bahwa bahwa kenaikan ICP adalah kunci neu
  roanestesi.

  bersambung:




0 comments:

Post a Comment

T E R B A R U

Twitter Delicious Facebook Digg Stumbleupon Favorites More

 
Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...