Anestesi Penderita Cedera Kepala Pada Pembedahan Non Craniotomi (BAGIAN 4)

PEMELIHARAAN ANESTESI


Penggunaan inhalasi isoflurane dan sevoflurane cukup terpilih berdasarkan autoregulasi tetap baik sampai 1,5 MAC dan respon terhadap CO2 tetap baik sampai 2,8 MAC.


Menurunkan CMRO2 sampai 50% sehingga punya efek proteksi otak.


Kenaikan ICP oleh konsentrasi isoflurane 1% mudah dilawan dengan hipokapni dan barbiturat.


Halothan kontra indikasi absolut pada CKB karena mensensitasi myokardium terhadap aritmia padahal penderita CKB akut, kadar katekolamine meningkat.


Disamping itu kenaikan ICP oleh karena halothan tidak bisa dikounter dengan hiperventilasi walaupun sudah hipokarbi.


Tambahan pula autoregulasi otak hilang pada I MAC halothan dan menetap sampai periode pasca bedah.


Odem otak akan diperburuk oleh halothan karena merusak BBB. Enflurane tidak dianjurkan karena autoregulasi hilang pada I MAC dapat menimbulkan kejang EEG pada dosis moderat (1 1/2 - 2) MAC dimana CMRO2 akan meningkat beberapa ratus persen dan peningkatan CBF dan ICP akan berakhir 3 jam setelah obat dihentikan.


N2O sendiri konsentrasi 60% dapat meningkatkan CBF kurang lebih 100% dan CMRO2 kurang lebih 20% dan dihindari pemakaiannya bila ada aerocel, atau resiko emboli udara terutama bila disertai kerusakan sinus nervosa atau bila sinus tulang kontak dengan udara atau ada pneumothorax, distensi abdomen sebagai alternatif analgesik bisa dipakai fentanil.


Penggunaan relaxan secara kontinu tampaknya lebih baik dari pada intermittent untuk mencegah gerakan tiba-tiba dari penderita selama berlangsungnya operasi bisa menaikkan ICP drastis dapat digunakan vecuronium 0,1 mg/kg BB/jam.


Hipertensi ringan tidak perlu dikoreksi, kecuali MAP > 130 mmHg, dicoba dengan isoflurane dosis rendah bila kurang respons berikan esmolol, propanolol atau labetalol.


Penggunaan nitrogliserin maupun nitroproside tidak dianjurkan karena merupakan vasolidator cerebral dapat menaikkan ICP.


Kejadian aritmia intraoperatif terutama disebabkan hiperadrenergik sentral, bolus lidokain (1-1,5) mg/kgBB iv, dan titrasi (1-4) mg/menit mungkin bisa menetralisir.


Namun setiap mengkoreksi hipertensi dan aritmia sebaiknya faktor hipoksia dan hiperkarbia perlu dipertimbangkan.


Hipotensi intraoperatif segera terapi dengan cairan bila kurang respons baru diberi vasopressor.


Prinsip pemakaian cairan pada dasarnya mencegah hipovolemi, hipervolemi, hipoosmolar dan hiperglikemia.


NaCl 0.9% merupakan cairan terpilih dimana osmolaritasnya 300 mOs/L sementara Ringer Lactat hipoosmolar (273 mOsm/L) sebaiknya dibatasi untuk mencegah odem cerebri. 


Untuk mempertahankan volume intravaskular, koloid adalah alternatif karena dapat menyerap air mengekspansi volume intravaskular.


Tampaknya haestarch cukup baik, harganya relatif murah, satu liternya dapat mengekspansi 750cc volume intravascular tetapi dibatasi 20 ml/kgBB/hari untuk mencegah gangguan koagulasi mempengaruhi fungsi faktor VIII.


POST OPERATIF


Bila penderita sadar dan bernafas spontan adekuat, bisa dilakukan extubasi.


Pengisapan lendir dan extubasi sendiri akan menyebabkan penderita batuk, mengejan dan merejan cukup potensil menaikkan ICP yang memperburuk odem cerebri yang ada.


Hal ini bisa dikurangi dengan pemberian lidokain (1-1,5) mg/kgBB intravena tiga menit sebelum extubasi.


Bila GCS < 8 atau, adanya fraktur muka, trauma leher dan dada mungkin intubasi lebih baik dipertahankan untuk diventilasi di ICU menjaga dan proteksi jalan nafas. Perlu diberi sedasi atau narkotik dosis kecil mengurangi iritasi endotrakeal pada jalan nafas.


Posisi head up (20-30%) agar drainage vena cerebral lancar terutama penderita dengan tekanan positif. Tredelenburg, kepala hiperfleksi, hiperektensi atau rotasi akan membendung vena besar leher dapat menaikkan ICP.


Bila hiperventilasi diperlukan untuk mengendalikan ICP haruslah hati-hati bisa menyebabkan vasokonstruksi cerebral dengan akibat menurunnya perfusi otak.


Penggunaan Hipokapni lebih dari 24 jam dapat menimbulkan gangguan asam basa untuk itu gunakan normokapnik ventilasi bila lebih dari 24 jam. Bila mungkin monitor SJO2 (saturasioksigen vena jugular) dan CEO2 (Cerebral Extraksi Oksigen) = SaO2 - SJO2.


SJO2 normal = (60-80%) bila > 90% menunjukkan hiperemia sedangkan < 54% menunjukkan iskemia cerebral sementara CEO2 normal (24-40%), bila < 24% berarti hiperemia sedangkan > 40% iskemia cerebri. Hiperventilasi dan barbiturat diberikan bila odem cerebri/ICP tidak respon terhadap retriksi cairan, loop dan osmotik diuretik.


Naiknya tekanan darah oleh karena PaCO2 meningkat, diperlukan untuk mempertahankan CPP bila diberi anti hipertensi akan memperburuk perfusi otak.


Tetapi bila MAP > 130-140 mmHg harus segera dikoreksi ditakuti rusaknya BBB, odem interstitial dan meningkatnya ICP.


Singkirkan penyebab naiknya tekanan darah dulu seperti hipoksia,hiperkarbia,hipotermia atau kelebihan cairan baru boleh dikoreksi dengan obat antihipertensi.


Prinsip pemberian cairan harus dipertahankan retriksi untuk mencegah eksaserbasi odema serebri, tetapi punya resiko, bila CPP tidak adekwat akan memperburuk iskemia otak.


Oleh sebab itu jangan terlalu takut pemberian cairan dengan syarat tidak terjadi overhidrasi.


Kontrol kadar elektrolit(Na,K) akibat pemakaian diuretika segera koreksi.


Kadar gula darah usahakan jangan lebih dari 150mg% bila melewati 200mg% segera dikoreksi dengan insulin.


Hiperglikemia akan menimbulkan asidosis otak,dapat merusak sel otak, dimana terjadi peningkatan produksi asam laktat.


Glukosa hanya diberikan bila terjadi hipoglikemia.


Pasien yang dirawat di ICU perlu pengaturan suhu tubuh,bronkial toilet,pengendalian kejang dan proteksi otak.


Cegah hipertermia,karena setiap kenaikan suhu tubuh akan menaikkan konsumsi oksigen akan cenderung terjadi hipoksia.


Hipotermia dianjurkan untuk menurunkan kebutuhan oksigen, proteksi otak namun jangan lebih rendah dari 35 derajat celcius karena akan terjadi penyulit seperti menggigil,gangguan elektrolit,perubahan fungsi kardiovaskular dan fungsi renal, dimana menggigil akan menaikkan konsumsi O2 kira-kira 400%.


Bronkial toilet sebaiknya dilakukan dalam keadaan tersedasi untuk mengurangi respons iritasi jalan nafas dapat menaikkan tekanan darah dan ICP.


Pengendalian kejang bisa diberikan phenytoin,benzodiazepin,barbiturat atau 
lidokain.Ini penting dikendalikan karena kejang dapat menaikkan tekanan darah,ICP,perdarahan otak,hipoksia dan rusaknya sel otak.


Proteksi otak dilakukan dengan jalan mempertahankan penyediaan oksigen yang cukup,hemodinamik yang stabil,ICP yang rendah dan kimia darah yang
berimbang.


Kebutuhan 02 diturunkan dengan menurunkan suhu tubuh,memberikan obat yang menurunkan CMRO2 seperti barbiturat,etomidat dan lain-lain.


Kesimpulan :


Hipoksemia dan hipotensi karena hipovolemia langkah pertama yang harus dideteksi dan koreksi karena 65% cedera otak sekunder disebabkan faktor ini.


Mobilisasi pasien harus hati hati karena 20% CKB disertai fraktur tulang leher.


Hindarkan posisi trendelenburg,hiperfleksi,hiperekstensi dan rotasi kepala karena cenderung meningkatkan ICP dan meluaskan lesi medulla spinalis.


Langkah pertama menurunkan ICP adalah retriksi cairan ,loop dan osmotik diuretik bila gagal baru lakukan hiperventilasi.


Hiperventilasi harus moderat hiperventilasi ,PaC02 tak boleh lebih < 35 mmHg karena 24 jam pertama setelah cedera kepala terjadi penurunan 50% CBF.


Hipertensi hanya dikoreksi kalau MAP> 135mmHg,karena hipertensi ringan merupakan kompensasi mempertahankan CBF.


Prinsip pemberian cairan adalah cegah hipovolemia,hipervolemia,hipo osmolar dan hiperglikemia.


Bila bukan operasi emergensi sebaiknya ditunda sampai hari ketujuh dengan harapan normalisasi autoregulasi otak.


Bahan bacaan :


1.Alexander HR& Proctor JH: Advance Trauma Life Support,QAmerican College of Surgeons,Chicago,1st edit,1993.


2.Bisri Tatang : Pengelolaan Cedera Kepala Akut,edisi kedua,Bandung,1999.


3.Duriex ME : Anesthesia for head trauma;Stone DJ,Sperry RJ;The NeuroAnesthesia Handbook, Mosby, St.Luis,Baltimore,Toronto,1996.


4.Marshall ME : Neurosurgical and Neurological Emergencies and Neuroanesthesia, Edward Arnold Publisher,1st edit,London 1994


5.Relly P,Bullock P: Management of ICP and Cerebral Perfusion Head Injury Chapman Hall Medical,1997.

Baca Selengkapnya

Anestesi Penderita Cedera Kepala Pada Pembedahan Non Craniotomi (BAGIAN 3)

PERSIAPAN OPERASI


Walaupun bukan craniotomi tetap mengacu pada prinsip pengelolaan anestesi pada cedera kepala akut, meliputi :
a. Optimalisasi/perfusi otak
b. Mencegah iskemia otak
c. Menghindarkan teknik dan obat-obatan yang bisa menaikkan ICP.


Ini bisa dicapai dengan cara :


Menjaga stabilisasi hemodinamik yang optimal.


Membebaskan jalan nafas dan ventilasi kendali untuk menjamin oksigenasi yang adekwat dan mencegah hiperkarbia.   


Bila operasi direncanakan sebaiknya ditunda dulu sampai cedera kepala tenang sekurang-kurangnya setelah tujuh hari dimana diharapkan autoregulasi otak kembali normal bila memungkinkan setelah 4-6 minggu untuk memberi kesempatan daerah iskemia stabil dulu.


Bila operasi darurat maupun tindakan prosedur diagnostik rontgentnogram sebaiknya stabilisasi optimalisasi hemodinamik dan respirasi dikendalikan dulu.


Bila memungkinkan dan tidak ada kontra indikasi sebagai alternatif adalah regional atau block anesthesia.


Immobilisasi penderita pada satu garis lurus tetap dipertahankan sampai ada bukti tidak ada cedera spinal.


Menurunkan resiko aspirasi dan distensi abdomen dengan mengurangi isi lambung melalui nasogastrik tube (pipa nasogastrik) sebelum induksi cukup ideal, terutama pada bedah akut abdominal tetapi penderita cedera kepala berat resiko kenaikan tekanan intrakranial cukup potensial maupun aspirasi bila belum dilakukan intubasi.


Pemberian obat-obatan menurunkan sekresi asam lambung dan menaikkan pH asam lambung seperti ranitidin atau metoclopropamide sebelum induksi, dapat juga menaikkan tonus sphincter oesophagus bawah dan menurunkan tonus pilorik duodemen, cukup bermanfaat.


Pemasangan kanula vena berdiameter besar lebih berarti dari pada memasang kanula vena kecil dipembuluh darah yang besar untuk mengatasi hipovolemi secara agresif, sekurang-kurangnya monitor CVP terpasang, kalau memungkinkan kateter arteri pulmonal (CPWP) untuk kasus yang cenderung terjadi odema pulmonum seperti kontussio pulmonum, adanya lesi medulla spinalis dan perdarahan yang masif.


Intra arterial lines untuk mengontrol tekanan darah dalam situasi perdarahan massif atau bila metode induced hipotensi diperlukan.


Mempertahankan CVP dalam batas normal sedang, salah satu kiat mencegah odem otak.


Pemilihan cairan yang bisa mengatasi hipovolemik yang tidak memperberat odem otak seperti NaCl  0.9% atau koloid HES perlu dipersiapkan dan hindarkan pemakaian dextrose maupun ringer laktat yang osmolaritasnya rendah.


Persiapan darah untuk mempertahankan hematokrit (30-35%) agar oksigenasi adekwat.


Sebaiknya dipersiapkan juga penghangat darah, selimut dan penghangat alas meja operasi.


Monitor standard seperti tekanan darah, EKG, pulse oximeter, entidal CO2, fowley catheter serta temperatur probe sangat dianjurkan.


Pemeriksaan osmolaritas serum dalam pemberian manitol, bila melebihi 325 mOsm semua cairan hiperosmolar distop, untuk mencegah kegagalan ginjal, bila kurang 300 mOsm tidak efektif.



Kontrol gula darah tidak melebihi 150 mg% mencegah laktat asidosis.


PREMEDIKASI :


Cukup memberikan anti koligernik untuk mencegah sekresi yang berlebihan, glikopirolate tampak terpilih sebagai anti sekresi oleh karena pengaruhnya sedikit pada jantung. 


Tetapi bila ada cedera medulla spinallis dengan kecenderungan reflex bradikardi pemberian sulfas atropin sangat dianjurkan 0,02 mg/kgBB iv bila frekuensi jantung dibawah 70. Metoclopropamide (10 mg iv) menurunkan mobilitas gastrointestinal.


Pada umumnya obat narkotik barbiturat, trankuiliser tidak dianjurkan dapat menganggu evaluasi neurologi dan depresi ventilasi.




INDUKSI :


Bila general anestesi sebagai alternatif maka induksi yang ideal adalah menghindari hipotensi, kenaikan tekanan darah maupun ICP. Untuk itu tentukan apakah volume darah sudah cukup dan stabil, bila tidak terpasang CVP bisa dilakukan test sederhana (tilt test).


Walaupun tensi (tekanan darah) sudah normal tidak berarti volume sirkulasi sudah cukup sebab induksi waktu hipovolemi akan menimbulkan syok mendadak.


Hindarkan keadaan yang menimbulkan rasa nyeri karena dapat menaikkan tekanan darah / ICP antara lain pemasangan infus, pengisapan lendir, manipulasi daerah trauma dll.


Posisi penderita harus terlentang netral, kepala head up 20-30 derajat mencegah obstruksi vena dileher.


Bila penderita harus dalam posisi miring atau tengkurap harus dada dan abdomen dibebaskan dari tekanan atau hambatan.


Memindahkan penderita ke meja operasi harus dalam posisi total spinal bila diagnose fraktur vertebra belum bisa disingkirkan.


Waktu laringoskopi dan intubasi cegah batuk,mengejan dan merejan karena dapat menstimulasi simpatis sehingga menaikkan tekanan darah,ICP,odem dan herniasi otak.


Ini bisa dicapai dengan memberikan fentanyl 1-4 mcg/kg iv sebelum induksi atau lidokain 1,5mg/kg iv sebelum intubasi.


Narkotik lain menimbulkan vasodilatasi serebral.


Penthotal merupakan obat induksi pilihan kalau tidak ada kontra indikasi karena mampu menurunkan CBF dan ICP.


Bila penthotal kontra indikasi maka pilihan terbaik adalah etomidat atau propofol. Etomidat mula kerjanya cepat dan ditolerir pada pasien hipotensi.


Dengan dosis (0,2-0,3)mg/kg iv mampu membuat vasokonstriksi vasocerebral menurunkan CBF dan ICP tanpa mengganggu tekanan perfusi otak.


Vecuronium atau rocuronium merupakan relaksan pilihan oleh sebab efek cardiovaskular stabil dan efek terhadap ICP minimal.


Sementara suksinilkolin bisa menaikkan CBF,ICP, kemungkinan hiperkalimia sebaiknya tidak diberikan pada pasien cedera kepala akut.


Rokuronium merupakan alternatif karena onsetnya cepat dengan dosis o,6 mg per kg iv, intubasi bisa dilakukan dalam waktu 60 detik,dan masa kerjanya 30-40 menit. 


Pankuronium tidak dianjurkan karena efek hipertensinya dapat menaikkan CBF dan ICP dimana pasien CKB akut sudah terganggu autoregulasinya. Atrakurium bila mungkin dihindarkan karena efek histamin releasenya dan metablit laudanosin dapat menimbulkan kejang pada binatang.


Bersambung

Baca Selengkapnya

Anestesi Penderita Cedera Kepala Pada Pembedahan Non Craniotomi (BAGIAN 2)

Pada cedera cervical yang tidak stabil laringoskopi direk bukanlah cara terpilih oleh karena ekstensi kepala memperburuk cedera yang ada, tetapi begitupun beberapa studi menarik melaporkan laringoskopi direk dengan intubasi oral pada keadaan akut jika traksi dilakukan dimedulla axial, kerusakan neurologi tampaknya jarang.


Dalam kebanyakan kasus yang ekstrim, laringoskopi direk mungkin satu-satunya teknik dimana airway dapat diakses cukup cepat.



Intubasi orotrakheal tergantung pada flexi dan ekstensi pada persendian atlanto axial.


Untungnya mayoritas fraktur cervical terjadi pada C4 kebawah, relatif stabil untuk intubasi oleh karena gerakan ekstensi pada leher maksimal terjadi pada C4 keatas sampai dengan persendian atlanto axial.



Intubasi nasotrakheal dapat mengurangi manipulasi ekstensi dan fleksi kepala tetapi pada fraktura basis cranii, nasal intubasi, merupakan kontra indikasi.


Fractura basis cranii patut dicurigai bila ada liquor (cairan otak) keluar dari hidung (rinorhoe) atau telinga (otorrhoe), echimosis daerah mastoid (Batle's sign) oleh karena adanya darah dalam cavum timpani, atau trakeostomi adalah paling tepat.


Perlu diingat bila ada pneumothorak sebaiknya dipasang pipa torakostomi dulu sebelum melakukan ventilasi tekanan positif ditakuti pneumothorak kecil sederhana akan berubah jadi pneumothorak tension.



Dengan torakostomi dapat mengeluarkan darah pada hematorak untuk mengurangi kompressi pada paru namun harus diawasi bisa terjadi perdarahan yang hebat oleh karena terlepasnya bekuan darah yang berfungsi sebagai tampon sebelumnya.


Dengan teknik hiperventilasi dan osmotik diuretik dapat diturunkan ICP dan odem otak sebagai penyebab depressi pusat pernafasan.



Namun hiperventilasi harus dikendalikan, PaCO2 tidak boleh lebih rendah dari 35 mmHg, oleh karena selama 24 jam yang pertama sering terjadi penurunan CBF kurang lebih 50%.


Maksud hati memperbaiki perfusi otak dengan menurunkan ICP tetapi kenyataan terjadi iskemi otak oleh karena CBF sangat menurun.



Pemberian loop atau osmotik diuretik dengan harapan bisa mengurangi odem otak dengan menarik cairan jaringan otak kedalam vaskuler melalui peningkatan osmolaritas darah.


Tetapi kontra indikasi pada penderita hipotensi hipovolemik dan bisa mengganggu fungsi renal & neurologi bila lebih tinggi dari 325 m0sm.



Pemberian 0,25 g manitol/kgBB iv tiap 2-3 jam cukup efektif mengurangi odem otak.


Langkah berikutnya adalah pengendalian hemodinamik.

Hipotensi salah satu faktor yang sering menyebabkan iskemia otak, umumnya disebabkan hipovolemi.


Jarang oleh karena cedera kepala murni, mungkin adanya perdarahan akibat cedera ganda seperti hematorak, perdarahan intra abdominal (intra peritonial, retroperitonial, pelvis) dan extrimitas terutama femur.


Dalam hal tidak ditemukan trauma diluar kepala kemungkinan ada cedera batang otak, atau bayi dengan subdural hematom (SDH) yang luas atau stadium terminal sebagai penyebab hipotensi.


Penurunan tekanan darah bersamaan kenaikan ICP akan memperburuk perfusi otak oleh karena CPP (Cerebral 


Perfussia Pressure) = MAP (Mean Arternal Pressure) - ICP (Intracranial Pressure).


Semakin turun MAP, semakin tinggi ICP semakin minim CPP, semakin jelek perfusi otak.


Bila CPP < 40 mmHg bisa terjadi infarct otak.


Dalam hal etiologi hipotensi meragukan, anggaplah sebagai hipovolemi, segera koreksi dengan darah koloid atau kristoloid.


Lakukan posisi shock, badan horizontal, kepala tengadah dan kedua tungkai elevasi setinggi 30 derajat, jangan lakukan posisi tredelenburg akan memperburuk odem otak dan menaikkan tekanan intra kranial.


Dalam rangka mengatasi kekurangan cairan dan memenuhi kebutuhan cairan kita berpedoman kepada cegah hipovolemi, hipervolemia, hipoosmolar dan hiperglikemia.


Hindari pemakaian cairan hipotonik seperti NaCl 0.4% dan Dextrose 5% yang menurunkan osmolaritas serum dengan akibat meningkatkan odem otak dan laktat acidosis.


Tampaknya NaCl 0.9% yang mempunyai osmolaritas 300mOsm, diatas osmolaritas serum normal (298 mOsm) lebih terpilih ketimbang Ringer lactat (273 mOsm).


Tetapi untuk resusitasi yang cepat, koloid/darah lebih disukai oleh karena untuk mengganti volume yang sama hanya diperlukan volume yang lebih kecil (1/3 dari volume kristaloid dan lebih efektif untuk mempertahankan volume intravascular.



Dengan pemakaian CVP dapat dihindari pemakaian berlebihan dimana CVP dipertahankan normal sedang.


CVP hanya berarti sesudah mekanisme vasokontriksi hilang, sebaiknya CVP tidak dipasang via vena jugularis oleh karena akan menganggu drainage vena cerebral meningkatkan ICP dan odem otak.


Usahakan Ht (hematokrit) dipertahankan sekitar (30-35%) untuk mempertahankan ognigenasi yang baik.


Hemothorax, pneumothorax harus segera dikoreksi untuk meningkatkan venous return. Untuk menghindari cairan yang berlebih pada penderita syok spinal bisa diberikan atropin dan vasopressor dan beberapa pendapat menyarankan juga pemberian inotropik seperti dopamin.


Adanya hipertensi akibat meningkatnya katekolamin bisa merusak blood brain barrier (BBB) sehingga menyebabkan keluarnya cairan intravaskular masuk kejaringan otak.



Namun hipertensi ringan tidak perlu dikoreksi karena merupakan kompensasi untuk mempertahankan CBF karena adanya penurunan CBF sebesar kurang lebih 50% dalam 24 jam pertama.


Bila MAP> 130-140 mm Hg harus segera diturunkan karena akan menaikkan ICP dan odem otak.


Tampaknya Alpha blocker lebih terpilih oleh karena penyebabnya hiperaktifitas simpatis dan efek cerebralnya minimal.


Adanya hipertensi, bradikardi, menurunnya frekuensi pernafasan adalah respons spesifik terhadap hipertensi intrakranial akut (Cusshing Respons).


Hipertensi dengan atau tanpa hipertermia menggambarkan disfungsi autonomik central oleh sebab brain injury (cedera otak).


Semua keadaan yang menaikkan ICP haruslah dicegah, posisi kepala yang lebih rendah dari jantung, hiperfleksi, rotasi kepala dapat menghambat drainage vena cerebral.


Posisi head down dan kaki keatas sering dijumpai pada waktu CT Scan, menghambat drainage vena cerebral.


Setiap kenaikan tekanan intra abdominal/thorakal tidak hanya menghalangi darah masuk kevena cava tetapi bisa menyebabkan aliran retrograde dari vena cava itu sendiri.
Ini bisa terjadi akibat mengejan,batuk dan penggunaan peep untuk memperbaiki oksigenasi namun sampai tekanan 10 mmHg cukup aman.


Pemeriksaan mini neurologi meliputi  kesadaran,fungsi pupil dan kelemahan extrimitas satu sisi, menunjukkan lesi massa bila ada ketidaknormalan ketiga komponen tersebut.


Tanpa memandang apa penyebabnya baik karena  meningkatnya ICP, maupun turunnya CBF dapat menurunkan kesadaran merupakan tanda khas (hallmark)
cedera otak.


Pasien dengan GCS turun >2 menunjukkan kemunduran kondisi neurologi bila >3 membutuhkan terapi segera.


Sakit kepala yang menghebat,meningkatnya diameter salah satu pupil atau melemahnya extrimitas salah satu sisi menunjukkan memburuknya status neurologi.


Kejang bisa terjadi saat cedera atau beberapa saat setelahnya, bila lama dan berulang akan meningkatkan perdarahan dan ICP, odem otak harus segera 
diatasi secara agressif.


Phenytoin 1 gram iv dengan kecepatan 50 mg/menit maksimal, dapat segera diberikan sementara pantau tekanan darah dan ECG.


Bila gagal dengan phenytoin dan valium dapat diberikan barbiturat dan anestesi umum.


Bila pasien gelisah jangan buru buru memberi sedasi atau analgesi sampai hipoksia dan hiperkarbia disingkirkan. Jangan lupa periksa kantong kemih mungkin distensi.


Hipertensi sangat riskan pada pasien cedera kepala dan kenaikan suhu tubuh akan meningkatkan CMRO2 dan kadar CO2 segera turunkan dengan selimut dingin.


Bersambung

Baca Selengkapnya

Anestesi Penderita Cedera Kepala Pada Pembedahan Non Craniotomi (BAGIAN 1)

Oleh : Dr.Abdullian, Sp.An. KNA

          Bagian/SMF Anestesiologi RSUP Dr. Kariadi      
          Semarang, Indonesia

PENDAHULUAN


Tidak semua cedera kepala membutuhkan craniotomi, namun proses cedera sekunder bila dibiarkan akan berjalan terus memuluskan penderita ke gerbang maut.



Celakanya ditambah cedera extracranial yang cukup potensial memberatkan penderita dimana dibutuhkan tindakan operasi darurat.


Perhatian ahli anestesi bisa terpusat pada daerah operasi, sementara perkembangan cedera kepala akut akibat teknik dan obat-obatan yang digunakan tidak diperhitungkan membuat sasaran operasi tidak tercapai sesuai yang diharapkan.



Disini diperlukan kecepatan dan ketepatan dengan ketrampilan yang tinggi untuk menutup secara serentak semua lubang-lubang maut.


Semuanya ini hanya mungkin dilakukan dengan bekal pathophysiologi dan farmakologi yang mantap.


EVALUASI PRA OPERATIF


Setiap penderita cedera (trauma) haruslah dicurigai adanya cedera (trauma) ganda (multiple) apalagi cedera kepala.


Penilaiannya (evaluasi) berupa penilaian primer dan sekunder.


Penilaian primer berkaitan dengan life saving (penyelamatan nyawa) penderita meliputi :


A. Air way control with supine protection
B. Breathing
C. Circulation & Control Hemorrhage.
D. Disability/disorders of CNS.
E. Eksposure the whole body.


Penilaian sekunder meliputi pemeriksaan fisik dari kepala sampai kaki dan pemeriksaan diagnostik (Xray, CTscan, MRI dll).



Ini penting untuk menyusun prioritas masalah mana yang ditangani lebih dulu.


Pada cedera kepala akut penyebab utama rusaknya otak adalah cedera mekanik, perdarahan, odem dan iskemik otak.


Yang menjadi tanggung jawab ahli anestesi adalah mencegah dan mengurangi odem dan iskemia otak akibat cedera sekunder yang terjadi setelah beberapa menit sampai beberapa jam sesudah kejadian.


Cedera sekunder bisa disebabkan oleh faktor intrakranial (hematom, odem) dan faktor extrakranial (systemik) hipoksia hiperkarbia, hipotensi maupun hipertensi dan lain-lain.


Antara injury, iskemia, odem dan peninggian tekanan intrakranial (ICP) merupakan lingkaran setan (Ciclus vitiosus) yang segera harus diputuskan.


Disini kita dituntut harus mampu memberikan proteksi otak penderita dengan mengendalikan tekanan intrakranial ICP, volume otak, mencegah iskemia dan mengurangi perdarahan baik didalam maupun diluar pembedahan.


Pada trauma diluar kepala umumnya intervensi ahli anestesi mengendalikan cardio respirasi.


Namun bersamaan dengan adanya kelainan otak dalam mengendalikan respirasi dan hemodinamik haruslah berorientasi proteksi terhadap otak.


Dengan perkataan lain baik operasi otak maupun operasi diluar otak dengan adanya kelainan otak, ahli anestesi mutlak harus menguasai neuropatofisiogi dan neuro farmakologi.


Langkah pertama haruslah cepat mendeteksi dan mengkoreksi adanya hipoksia dan hipotensi oleh karena kedua faktor ini paling sering sebagai penyebab berkembangnya cedera sekunder yang pada akhirnya menimbulkan iskemi dan kerusakan otak.


Hampir 65% penderita cedera kepala berat dengan bernafas spontan dalam keadaan hipoksemia.


Penyebab hipoksia terutama oleh karena kegagalan respirasi baik sentral maupun periperal. Penyebab sentral yang paling sering adalah kenaikan agressif dari ICP atau kerusakan pusat respirasi pada brainstem (batang otak).
Kenaikan ICP bisa oleh karena odem otak yang diffus atau desakan hematom yang luas.


Penyebab periperal biasanya oleh karena obstruksi jalan nafas atau disfungsi alat-alat respirasi (paru dan otot-otot respirasi).


Obstruksi jalan nafas umumnya oleh karena lidah jatuh kebelakang makanya membebaskan jalan nafas lini terdepan harus diamankan.


Namun dalam mengendalikan jalan nafas haruslah mengacu pada proteksi medulla spinalis/otak.


Sepanjang diagnose cedera spinal belum dapat disingkirkan, kita harus mempertahankan penderita sebagai penderita cedera spinal terutama cervical.


Tidak boleh ada gerakan (rotasi, extensi, fleksi) kepala maupun sepanjang vertebra karena akan memperberat lesi yang ada atau menambah lesi yang baru dengan perkataan lain harus dilakukan imobilisasi spinal total yang berarti tidak hanya kepala dan leher saja tetapi dada, pinggul dan extrimitas bawah dimobilisasi secara tepat dan benar.


Membersihkan jalan nafas harus hati-hati oleh karena setiap rangsangan daerah pharyng cenderung menaikkan tensi maupun ICP apalagi bila disertai cedera medulla spinalis setinggi T1 - L1 sering disertai hilangnya inervasi simpatis pada jantung menyebabkan inervasi vagus (parasimpatis) tidak terkompensasi sehingga terjadi bradikardi dan hipotensi.


Dalam hal ini mengalami dillema disatu sisi, sulfas atropin sangat melindungi untuk kasus cedera medulla spinalis sementara menambah takikardi pada penderita cedera kepala.


Mengendalikan respirasi dapat dicapai dengan intubasi trakheal, krikotirotomi atau trakeostomi.


Intubasi sendiri punya resiko meningkatkan ICP dan memperburuk cedera leher yang ada. Namun penderita dengan hipoksia dan hiperkabia, aliran darah otak (CBF) akan meningkat justru akan menaikkan ICP dan menambah odem otak.



Dengan intubasi tidak hanya mampu mengkoreksi hipoksi dan hiperkarbi tetapi juga dapat mencegah aspirasi dan menurunkan ICP dengan teknik hiperventilasi.


Bersambung

Baca Selengkapnya

Anestesi Pada Cedera Kepala (BAGIAN 2)

PREMEDIKASI  


Cukup memberikan anti kolinergik untuk mencegah sekresi yang berlebihan tidak perlu memberikan sedasi yang mungkin membuat depresi respirasi yang akan meningkatkan PaCO2 apalagi obat-obat narkotik.


Glicopirolate tampaknya terpilih sebagai anti sekresi oleh karena sedikit pengaruhnya pada jantung.


INDUKSI


Induksi yang ideal adalah menghindari kenaikan tekanan darah maupun kenaikan ICP. Untuk itu hindari hal-hal yang menimbulkan rasa nyeri (pemasangan infus, pengisapan lendir, manipulasi daerah trauma).


Batuk dan mengejan harus dicegah karena dapat merangsang simpatis menaikkan tekanan darah, ICP, udem, dan herniasi otak. Posisi harus telentang netral, kepala head up setinggi 20-30% mencegah obstruksi vena besar di leher.


Pre oksigenasi 100% untuk mencapai SaO2 100% 
Narkotik (terpilih fentanil 1-4 ug/kg BB iv sebelum pentotal untuk menjaga stabilisasi kardiovaskuler).


Narkotik yang lain menimbulkan vasodilatasi serebral.


Pentothal  obat induksi pilihan asal tidak ada kontra indikasi karena mampu menurunkan CBF dan ICP.


Lidocain 1,5 mg/kg BB iv 1-3 menit sebelum intubasi dapat mencegah kenaikan tekanan darah dan ICP.


Dalam hal penthotal ada kontra indikasi, pilihan etomidate maupun propofol merupakan alternatif yang baik.


Vecuronium & recuronium merupakan relaxant pilihan oleh karena effek pada kardiovaskular stabil dan efek pada ICP minimal.


Succinilkholine bisa menaikkan CBF dan ICP, kemungkinan hiperkalemia, jangan diberikan pada cedera kepala akut 6-12 jam setelah kejadian, recuronium merupakan alternatif.
Pancuronium tidak dianjurkan karena efek hipertensinya dapat menaikkan CBF dan ICP dimana penderita cedera kepala akut ada gangguan auto regulasi.


Atracurium bila mungkin dihindari karena melepaskan histamin dan metabolit laudanosin yang dimilikinya dapat menimbulkan kejang-kejang pada binatang percobaan.


PEMELIHARAAN ANESTESI


Penggunaan inhalasi isoflurane and sevoflurane cukup terpilih berdasarkan autoregulasi tetap baik sampai 1,5 MAC dan respon terhadap CO2 tetap baik sampai 2,8 MAC.
Menurunkan CMR 02 sampai 50% sehingga punya efek proteksi otak. 


Kenaikan ICP oleh isoflurane 1% mudah dilawan dengan hipokapnia dan barbiturat. 


Sevoflurane, efek neuro hemodinamiknya seimbang dengan isoflurane hanya induksi dengan pemulihannya lebih cepat.


Halothan kontra indikasi absolut pada CKB karena mensensititasi myokard gampang aritmia padahal penderita CKB akut, kadar katekolanin meningkat.


Disamping itu kenaikan ICP oleh karena halothan tidak bisa dikounter dengan hiperventilasi walaupun sudah hipokarbi.
Tambahan lagi antoregulasi hilang pada => I MAC halothan dan menetap sampai periode pasca bedah. Odem otak akan diperburuk oleh halothan karena merusak BBB dan Blood-CSF Barriere. 


Enflurane tidak dianjurkan dalam bedah syaraf oleh karena autoregulasi hilang pada 1MAC, dapat menimbulkan kejang EEG pada dosis moderat (1,5-2) MAC dimana CMRO2 akan meningkat berapa ratus persen dan akan meningkatkan CBF dimana kenaikan ICP akan berakhir 3 jam setelah obat dihentikan.


N20 harus dipertimbangkan untung ruginya oleh karena 60% N2O dapat meningkatkan CBF krg lebih 100% dengan meningkatkan CMRO2 krg lebih 20% dan hindari pemakaiannya bila ada aerocele atau resiko emboli udara terutama bila disertai kerusakan sinus nervosa atau bila sinus tulang kontak dengan udara.


Penggunaan relaxant secara kontinu tampaknya lebih baik dari pada intermittent untuk mencegah gerakan tiba-tiba penderita selama berlangsungnya operasi bisa menaikkan ICP drastis dapat digunakan vecuronium 0,1 mg/ kgBB/jam.


Hipertensi ringan tak perlu diterapi kecuali MAP>130 mmHg dicoba dengan isoflurane dosis rendah bila kurang respons berikan esmolol, propanolol atau labetalol.


Penggunaan nitroglizerin maupun nitroporuside tak dianjurkan karena merupakan vasodilator serebral dapat menaikkan ICP.


Kejadian aritmia intraoperatif terutama disebabkan hiper adrenegik sentral, bolus lidocain (1-1.5) mg/kg BB iv dan titrasi (1-4) mg/menit mungkin bisa menetralisir. Namun demikian setiap mengkoreksi hipertensi atau aritmia sebaiknya faktor hipoksia/hiperkarbia perlu dipikirkan lebih dahulu.


Hipotensi intra operatif segera terapi dengan cairan bila kurang respon baru diberi vasopressor.


Penggunaan cairan pada dasarnya mencegah hipovolemia, hipervolemia, hipoosmoler, hiperglikemia.


NaCl 0.9 % merupakan cairan terpilih dimana osmolaritasnya 300 mosm/1 sementara ringer laktat hipo osmolar (273 mosm/1) sebaiknya dibatasi untuk mencegah hipo osmoler yang akan meningkatkan udem serebri.


Untuk mempertahankan volume intravaskular koloid adalah alternatif karena dapat menyerap air mengekspansi volume kardiovaskular.


Tampaknya hetastarch cukup baik, harganya murah, satu liternya dapat meningkatkan 750cc volume intravaskular tetapi dibatasi maksimal 20ml/kg BB/ hari untuk mencegah gangguan koagulasi mempengaruhi fungsi faktor VIII.


POST OPERATIF


Bila penderita sadar dan bernapas spontan adekwat, bisa dilakukan extubasi. Pengisapan lendir dan extubasi sendiri akan menyebabkan penderita batuk, mengejan dan merejan cukup potensial menaikkan ICP & memperburuk udem serebri yang ada.


Hal ini bisa dikurangi dengan pemberian likodain (1-1.5) mg/kg BB intravena tiga menit sebelum extubasi.
Bila CGS < 8 atau adanya  trauma leher dan dada mungkin intubasi tetap dipertahankan untuk diventilasi di ICU untuk menjaga & proteksi jalan napas.


Perlu diberi sedasi atau narkotik dosis kecil mengurangi iritasi endotrakeal pada jalan napas.


Posisi heard up 20-30% agar drainase vena serebral lancar terutama penderita dengan ventilasi tekanan positif atau PEEP atau pasien dengan CVP yang tinggi.


Hindari posisi Tredelenburg, kepala hiperfleksi, hiperektensi atau rotasi akan membendung vena besar leher dapat menaikkan ICP.


Hiperventilasi kadang diperlukan untuk mengendalikan ICP tetapi harus hati-hati bisa menyebabkan vasokonstriksi serebral dengan akibat menurunnya perfusi otak.


Bila diperlakukan lama maka hipokapnik ventilasi digunakan tidak lebih dari 24 jam selanjutnya digunakan normokapnik ventilasi untuk mencegah kronik hipokarbi.


Penggunaan hipokapnik lebih dari 24 jam menimbulkan gangguan asam basa, kemampuan menurunkan ICP dalam keadaan darurat akan hilang.


Hipertensi pasca bedah dapat menimbulkan perdarahan kembali akibat bekuan darah belum kuat.


Bila tekanan darah melampaui batas autoregulasi (MAP > 150mmHg) akan menyebabkan rusaknya BBB, odem interstitiel dan meningkatnya ICP. 


Tetapi harus dilakukan terapi bila MAP > 130-140 mmHg dan semua penyebabnya seperti hipopksia, hiperkarbi, hiportermi dan ovelood cairan, serta nyeri dikoreksi baru diberikan anti hipertensi.


Naiknya tekanan darah karena PaCo2 meningkat, diperlukan untuk mempertahankan CPP bila diberi anti hipertensi akan memperburuk perfusi otak.


Prinsip pemberian cairan harus dipertahankan dry untuk mencegah exaserbasi odem serebri, tetapi punya resiko bila CPP tak adekwat akan memperluas kerusakan otak.


Untuk itu cegah terjadi overhidrasi namun tak perlu takut pemberian cairan.


Kontrol elektrolit(K,Na) akibat diuretik harus segera dikoreksi.


Kadar gula darah dikendalikan tak lebih dari 150mg% bila lebih dari 200mg% harus diterapi dengan insulin.


Hiperglikemia akan menambah asidosis otak karena meningkatnya asam laktat.Glukosa hanya diberikan bila ada hipoglikemia.


Kadang-kadang sesudah 48 jam ICP tetap meninggi kemungkinan besar disebabkan odema serebri yang luas.


Retriksi cairan, loop dan osmotik diuretik merupakan tindakan awal, bila tak respon baru lakukan ventilasi kendali dan barbiturat.


Pasien yang dirawat di ICU diperlukan pengaturan suhu tubuh, bronkial toilet,pengendalian kejang dan proteksi otak.


Cegah hipertermia karena setiap kenaikan suhu,akan menaikkan konsumsi oksigen.


Hipotermia dianjurkan untuk untuk mengurangi kebutuhan oksigen dan melindungi otak namun hanya cukup sampai 35 derajat celcius dengan mengatur suhu ruangan oleh karena ditakuti penyulit menggigil, gangguan elektrolit, perubahan kardiovaskular dan renal.


Menggigil akan menaikkan konsumsi oksigen lebih kurang 400%.


Bronkial toilet seharusnya dilakukan dalam keadaan tersedasi untuk megurangi iritasi jalan nafas yang dapat menaikkan ICP.


Untuk pengendalian kejang dapat digunakan phenitoin(dilantin),benzodiazepin/barbiturat atau lidokain.


Ini penting diatasi karena kejang dapat menaikkan ICP, hipertensi sampai perdarahan otak, hipoksia dan rusaknya sel otak.


Dosis permulaan phenitoin 5-20 mg/kg intravena,dengan kecepatan maksimal pemberian 50 mg/menit, untuk mencegah efek samping kardiovaskular seperti hipotensi,aritmia sampai henti jantung.


Diazepam diberikan dengan dosis 5- 10 mg intravena(0,3 mg/kg) sementara thiopental dengan dosis (1-4)mg/kg intravena.


Proteksi otak dengan jalan mempertahankan supply oksigen, hemodinamik yang baik dan stabil, ICP yang rendah dan kimia darah berimbang.


Kebutuhan oksigen dengan menurunkan suhu tubuh, pemberian obat-obatan yang menurunkan CMRO2 seperti barbiturat atau etomidat.


Kesimpulan :


Intervensi yang cepat dan tepat baik prabedah maupun selama dan sesudah pembedahan dalam mencegah terjadinya cedera otak sekunder sangat menentukan morbiditas dan mortalitas pasien cedera kepala akut.


Hipoksia dan hipotensi hipovolemia harus segera dideteksi dan dikoreksi karena sebagai penyebab berkembangnya cedera otak sekunder.


Mobilisasi penderita harus extra hati hati karena CKB disertai cedera leher kurang lebih 20%.


Hindarkan posisi tredelenburg,hiperfleksi,hiperekstensi maupun rotasi kepala cenderung memperburuk cedera leher dan menaikkan ICP.


Bila ICP > 20 mmHg harus segera diterapi.


Hiperventilasi untuk menurunkan ICP dalam 24 jam pertama jaga jangan sampai PaCO2 <35 mmHg,karena telah terjadi penurunan CBF sebesar 50% akan memperburuk perfusi otak.


Hipertensi hanya diterapi kalau MAP>130 mmHg karena hipertensi ringan merupakan kompensasi untuk mempertahankan CBF.


Prinsip pemberian cairan cegah hipovolemia,hipervolemia,hipoosmolar dan hiperglikemia.


Kadar gula darah sebaiknya jangan melebihi 150mg% kalau >200mg% segera dikoreksi dengan insulin.


Larutan glukose hanya diberikan kalau ada hipoglikemia.


Keterangan singkatan yang terlampir :


ICP   =  Intra Cranial Pressure   CBF= Cerebral Blood Flow
CBV  =  Cerebral Blood Volume  CPP =Cerebral Perfusion Pressure
MAP  =  Mean Arterial Pressure  CKB =Cedera Kepala Berat
GCS  =   Glasgow Coma Scale      SDH = Subdural  Hematom
CMRO2 = Cerebral Metabolic Rate for 02.


Rujukan :


1. Braumann: Acute Management of Head Injury;Balliere s Clinical Anesthesiology International Practice and Research, Baliere Tindall,Philldelphia,Toronto.


2. Bisri T, Himendra W : Neuroanestesia,edisi 2,Bandung 1997.


3. Bisri T :Pengelolaan Perioperatif Cedera Kepala Akut,edisi 2, Bandung,1999.


4. Duriex ME : Anesthesia for head trauma;Stone JD,Sperry JR; The Neuroanesthesia Handbook,Mosby,St Louis,1996.


5. Marshall M : Neurosurgical and Neurological Emergencies in Neuro Anesthesia, Edward Arnold Publisher 1st edit,London,1974.

Baca Selengkapnya

Anestesi Pada Cedera Kepala (BAGIAN 1)

By : Dr.Abdullian Sp.An. KNA
Bagian/SMF. Anestesiologi
FK UNDIP/RSUP Dr.Kariadi
Semarang - Indonesia 


PENDAHULUAN


Pada penderita cedera kepala akut, penyebab utama rusaknya otak adalah cedera mekanik, odem, perdarahan dan iskemik otak.


Odem dan iskemik otak merupakan tanggung jawab ahli anestesi.


Kerusakan otak akibat cedera kepala akut dibagi atas cedera primer dan sekunder.


Cedera primer terjadi pada saat peristiwa hingga tidak bisa diminimalisir sementara cedera sekunder bisa, oleh sebab faktor intrakranial (hematom odem) dan faktor sistemik (hipoksia, hiperkalemia, hipotensi, hipertensi dll) masih mungkin diminimalisir.


Pasien yang semula sesudah kejadian trauma sadar dan bisa bicara dengan baik kemudian memburuk dan meninggal sudah dapat diduga akibat cedera sekunder. Intervensi aktif dalam mengelola penderita sangat dibutuhkan dalam mencari dan mengkoreksi kedua faktor tersebut. Oleh sebab itu kehadiran ahli anestesi bukan hanya dibutuhkan dalam rangkaian pembedahan tetapi juga pada cedera kepala akut yang tak memerlukan pembedahan mulai ditempat kejadian transportasi, unit gawat darurat & ICU.


Dalam rangka pembedahan untuk mengevakuasi hematom intrakranial, seorang ahli anestesi  selalu berhati-hati mengendalikan ICP dengan segala cara mencegah dengan mengatasinya agar otak penderita cukup relaks dengan demikian ahli bedah tak membuat trauma yang banyak dengan retraktornya.


Bayangkan bila otak yang membengkak keluar dari sarangnya teriris oleh pinggiran tulang tengkorak dan tak bisa direposisi lagi. Tetapi dalam pembedahan non craniotomi (laparatomi, adanya ruptur lien atau hepar) pada penderita cedera kepala akut dengan odem otak yang difus diperlakukan dengan prosedur anestesi biasa memang otak tidak akan keluar dari sangkarnya tetapi tidak terbayangkan nyawa penderita akan terancam
akibat ICP tidak terkontrol.


Demi keselamatan penderita dengan cedera kepala akut seorang ahli anestesi harus mampu memberi proteksi otak penderita dengan mengendalikan ICP, volume otak, mencegah iskemik dan mengurangi perdarahan baik dalam pembedahan maupun diluar pembedahan.


EVALUASI DAN PERSIAPAN PRA OPERATIP


Ini adalah bagian yang sangat mendukung keberhasilan proses anestesi selanjutnya. Penderita dengan GCS < 8, ICP > 20, mmHg tekanan darah sistolik < 80 mmHg, internal kejadian dan tindakan > 8 jam adalah gambaran prognosa yang jelek.


Langkah pertama harus cepat mendeteksi dan mengkoreksi adanya hipoksia dan hipotensi oleh karena kedua faktor ini paling sering sebagai penyebab berkembangnya cedera sekunder yang pada akhirnya menimbulkan iskemik dan kerusakan otak.


Hampir 65% penderita CKB dengan bernapas spontan dalam keadaan hipoksemia.


Penyebab sentral yang paling sering adalah kenaikan yang masif dari ICP, atau kerusakan lokal dipusat pernafasan pada brainstem. Kenaikan ICP bisa oleh karena odem otak yang difus atau desakan hematom yang meluas.


Obstruksi jalan napas oleh sebab jatuhnya lidah kebelakang, bekuan darah maupun muntah-muntah yang teraspirasi merupakan penyebab tersering.


Menarik mandibula kebelakang memasang pipa oroparing yang sesuai, membersihkan muntahan/debris dapat memperbaiki kebebasan jalan napas.


Trauma pada dinding dada/abdomen cukup riskan menyebabkan pneumo torak, himatotorak maupun fraktur iga yang membuat penderita sulit/sakit bernapas dalam hal ini foto torak suatu keharusan. Pengendalian jalan napas dengan ventilasi dapat dicapai melalui intubasi endotrakeal, kritotirotomi atau trakeostomi.


Intubasi sendiri punya resiko untuk menaikkan ICP dan memperburuk cedera leher (kurang lebih 20% pada CKB). 


Namun dalam kondisi hipoksia dan hiperkarbia yang mengancam, intubasi merupakan suatu keharusan cuma harus hati-hati.


Penderita dengan GCS < 8 pernapasan irregular merupakan indikasi untuk intubasi. Perlu diperhatikan jangan melakukan intubasi nasotrakeal pada penderita fraktur basis cranii.


Hipotensi pada umumnya oleh karena hipovolemia, jarang oleh karena cedera kepala akut semata kemungkinan ada multiple trauma pada torak (hemotorak), abdomen (ruptur lien/hepar) atau pelvis.


Dalam hal tak ditemukan trauma diluar kepala kemungkinan ada cedera batang otak, bagi bayi dengan SDH yang luas atau stadium terminal.


Penurunan tekanan darah dengan kenaikan ICP akan memperburuk perfusi otak oleh karena kita ketahui CPP = MAP - ICP. Semakin turun MAP semakin tinggi ICP semakin jelek perfusi (CPP).


Dalam hal etiologi hipotensi meragukan anggap saja sebagai hipovolemia dan segera koreksi dengan kristaloid, koloid dan jangan dengan dextrose.


Oleh karena akan menyebabkan serebral odem, laktat asidosis. Pada trauma kepala akut diusahakan dehidrasi tapi CVP normal, hematokrit antara (30-35%), produksi urin 1-2 ml/ kg BB/jam.


Hipertensi yang ringan tak perlu dikoreksi karena merupakan kompensasi untuk mempertahankan CBF karena CBF menurun kurang lebih 50% dalam 24 jam pertama cedera kepala akut.


Hipertensi dengan MAP > 130 - 140 mmHg harus diterapi, karena akan meningkatkan ICP dan odem otak. Lebih terpilih alpha bloker karena penyebabnya hiper aktivitas syaraf simpatis dan efek serebral minimal.


Pengendalian ICP adalah mutlak karena meningkatnya ICP akan memperburuk perfusi otak.


Trias cushing (hipertensi, bradikardi & melambatnya respirasi) merupakan gejala spesifik kenaikan ICP.


Penderita dengan GCS < 8, atau GCS 8 - 12 yang memerlukan terapi cairan yang banyak perlu monitoring ICP.


Teknik hiperventilasi  adalah jalan tercepat dan sangat efektif menurunkan ICP merupakan tindakan life saving pada hipertensi intrakranial akut. Perlu diketahui pada periode 24 jam pertama cedera kepala akut, selalu disertai kurang lebih 50% penurunan CBF untuk ini diusahakan PaCO2 tak lebih rendah dari 35 mmHg mencegah iskemik cerebri.


Pemberian osmotik diuretik dan loop diuretik diharapkan dapat mengurangi air jaringan otak. Pemberian manitol 20% ( 0,25 - 1) g/kg BB selama 15-25 menit bila perlu diulangi setiap 4 jam pada kenaikan ICP yang persistent.


Manitol bisa mengurangi viskositas darah yang menyebabkan vasokonstriksi vasocerebral sehingga bisa menurunkanICP.


Dengan viskositas darah yang rendah memudahkan transport O2 dan pengeluaran CO2. Usahakan osmolaritas sekitar (300-215) mosm/1, sebab dibawah 300 mosm/1 tidak efektif sementara lebih besar dari 350 mosm/1 menyebabkan disfungsi renalis dan neurologis.


Jangan berikan manitol bila ada hipotensi/hipovolemik. Pemberian furesemid intravena 15 menit setelah manitol akan memperkuat efek manitol dan dapat mencegah rebound pnphenomen (peningkatan ICP dan CBV) serta punya efek mengurangi kecepatan produksi CSF dengan memblokkir karbonik anhidrase.


Mobilisasi penderita harus hati-hati, setiap perubahan posisi (hiperekstensi, hiperfleksi, rotasi kepala) serta posisi tredelenburg akan mengganggu drainage serebral dengan meningkatnya ICP.


PENGELOLAAN ANESTESI


Prinsip dasar/pengelolaan anestesi pada cedera kepala akut:


a. Optimalisasi perfusi otak
b. Mencegah iskemik otak
c. Menghindari teknik dan obat-obat yang bisa menaikkan ICP.


Ini bisa dicapai dengan jalan Menjaga stabilisasi hemodinamik yang optimal.


Bebasnya jalan napas dan ventilasi kendali untuk menjamin oksigenasi yang adekwat dan hiporkarbia.


Menghindari faktor-faktor yang meningkatkan tekanan vena serebral antara lain :


a. Batuk dan mengejan.


b. Posisi kepala yang ekstrim, yang menimbulkan obstruksi vena besar dileher (hyperfleksi,hyperekstensi,rotasi dan posisi kepala lebih rendah).


c. Tekanan pada abdomen atau tahanan pengembangan torak.


d. Kanulasi vena jugularis interna untuk pemasangan CVP.


e. Obat-obat yang meningkatkan ICP.


Bersambung

Baca Selengkapnya