Terapi Cairan dan Nutrisi Parental (BAGIAN 2)

Nutrisi Parenteral :


Maksudnya memberikan makanan melalui intra vena baik parsial mapun total.

Pemberian makanan pada pasien bisa dengan cara :

a. Peroral

b. Personde

c. Parenteral

Pemberian nutrisi parenteral biasanya karena :

Tak bisa makan dengan sonde karena tractus gastro intestinal tak berfungsi atau tak bisa digunakan untuk memberikan istirahat usus post reseksi.

Prinsip :  

Bila usus masih berfungsi dengan baik mutlak pemberian nutrisi haruslah peroral kalau tak bisa makan karena koma, mual muntah maka alternatif adalah perenteral (pipa lambung).

Pengosongan lambung terganggu pada kebanyakan pasien kritis namun fungsi usus halus umumnya baik. Bising usus dihasilkan oleh pergerakan udara melalui usus duodenum namun deteksi bising usus tergantung pada pengosongan udara dari lambung ke duodenum yang mencerminkan pengosongan lambung yang terganggu, maka nutrisi diberikan lewat usus halus.(If  the gut works,use it)

Jangan diberikan parenteral nutrisi kalau hemodinamik tak stabil harus dikoreksi dulu, atau gagal nafas karena akan memberatkan oleh produksi CO2 yang meningkat dari metabolisme karbohidrat (KH) kecuali  pakai ventilator atau pasca bedah sebelum 24 jam (phase Ebb dimana terjadi peningkatan stress hormon, resistensi terhadap insulin dan hiperglikemia.

Sebaiknya sesingkat mungkin karena banyak dampak negatifnya, perlu pengawasan yang ketat dan biayanya mahal. 


Dampak negatif berupa komplikasi antara lain :

a. Sehubungan kateter - pneumothorax, emboli udara, 
                                      thrombosis, phlebitis sepsis

b. Sehubungan metabolisme : hiperglikemia, hipoglikemia, 
                                      gangguan asam basa.

c. Gangguan fungsi hati

d. Over Feeding  : Pemberian > 35 kcal/kg/24 jam bisa 
                             menimbulkan hiperglikemia.
                             Meningkatnya produksi CO2, 
                             hipertriglisedemia.

                                                  

Tujuan/sasaran :

Memberikan kalori yang cukup untuk mencegah pembakaran makanan cadangan seperti lemak, glikogen dan protein, agar tak terjadi asidosis akibat hasil antara pembakaran lemak & protein. Mobilisasi lemak untuk keperluan energi disebut lipolisis sedangkan mobilisasi protein disebut proteolisis dan keadaan ini disebut proses katabolisme. 
Ini terlihat berupa meningkatnya hilang nitrogen dan menurunnya berat badan. 


Juga mempertahankan sistem immun untuk mengatasi infeksi atau  mencukupkan kebutuhan nutrient karena via enteral tak adekuat

Apa saja yang perlu dipertimbangkan sebelum memutuskan pemberian parenteral nutrisi (NPE) ?

Beberapa faktor antara lain underlying illness, umur, access yang ada, psikiologi pasien dan berapa lama direncanakan pemberiannya.

                                                            

Berapa banyak kalori yang diberikan ?

Berdasarkan formula estimasi kebutuhan energi (calculating basal energy expenditure)(BEE) menurut persamaan Harris Benedict. Rata-rata 25 kcal/kgBB/hari.       

BEE (Men) = 66 + ( 13,7 x W) + ( 5x H) - (6.8 x A)

BEE (Woman) = 65,5 + ( 9,6 x W ) + ( 1,7 x H ) - ( 4,7 x A )

W = Weight in kg ; H = Height in cm ; A = Age in Years

BEE dalam kilokalori (kcal) yang dibakar selama 24 jam termasuk energi yang digunakan proses vital dalam kondisi istirahat (metabolisme, circulasi, respirasi dan termoregu
lasi).       

Kebutuhan energi ini dipengaruhi beberapa faktor (usia, derajat stress, status nutrisi dan lain-lain).

Koreksi kebutuhan energi dihitung berdasarkan derajat hipermetabolisme dimana BEE x stress factor.(tergantung kondisi pasien antara lain) :

- Pasca bedah tanpa komplikasi        : 1.00  -  1.10

- Peritonitis /sepsis                          : 1.20  -  1,40

- Multiple organ failure syndrome     : 1.20  -  1.40

- Luka bakar luas                              : 1.20  -  2.00

Actual Energi Expenditure (AEE) = BEE x Stress factor

Alternatif lain dari formula ini dapat menggunakan rule of thumb bahwa kebutuhan energi basal atau saat istirahat lebih kurang 25cal/kgBB/hari, Setiap kenaikan suhu 1 derajat diatas 37C ditambah 12,5%, Pembedahan 25%, Sepsis 75% dan luka bakar sampai 100% dari BEE.

Cara lain untuk luka bakar : 25 kcal/kgBB + 40 kcal / % BSA burned(luas luka bakar).

Untuk pasien obese gunakan ajusted body weight untuk menghitung BEE.

Adjusted Body Weight =( ABW - IBW) x 0,25  + IBW

ABW = Actual Body Weight ;IBW = Ideal Body Weight.

Quebbeman dengan bedside indirect calorimetry menemukan kebutuhan kalori pasien pasca trauma berat dan pasien sepsis berkisar antara 1000 kcal/m2 luas tubuh (Resting Energy Expenditure) setara dengan 25 kcal/kgBB. 


Berdasarkan penemuan ini rumus Harris Benedict dengan koreksi metabolik tak perlu diikuti lagi.

Pasien malnutrisi pemberian nutrisi yang hipokalorik lebih ditolerir kira-kira 20-25 kcal/kgBB untuk mencegah terjadinya refeeding syndrome dimana terjadi pergeseran elektrolit dan cairan.

Karena dimulainya dukungan nutrisi(refeeding), untuk ini perlu diperiksa dan dikoreksi elektrolit setiap hari.setelah elektrolit normal baru pikirkan bahan nutrisi yang lain.                   

Pemberian glukose melebihi kebutuhan tak ada gunanya malah merugikan karena produksi CO2 meningkat karena dalam fase stress umumnya 24 jam pasca bedah /trauma terjadi penurunan metabolisme glukose hingga tinggal 4 mg/kg BB/menit atau 25-30 kca/kg/hari.

Setelah fase stress dapat diberikan glukosa lebih banyak 25-30 kcal/kgBB/hari atau 5-6 g per kg BB/hari. Coba kita lihat tabel pertukaran gas selama metabolism dibawah ini. 
------------------------------------------------------------------------                            
    Konsumsi O2           Produksi CO2         Resp.Quotient

per gram   per kcal   per gram    per kcal            (RQ)
KH  0,81        0,20         0,81         0,20               1,0

Fat 1.96        0,22         1,39         0,15               0,7

Protein 0,94  0,24         0,75         0,19               0,8 
------------------------------------------------------------------------

Nutrisi Parenteral (NPE) dapat menyebabkan hyperglikemia dan ketidak seimbangan elektrolit maka sebaiknya kadar gula darah diperiksa sebelum mulai NPE dan tiap hari sesudahnya sampai tercapai kadar yang stabil < 220 mg%, kadar gula darah > 220 mg % dapat menaikan 20% timbulnya 
infeksi post operatif.

Bila tetap hiperglikemia berat lakukan regulasi cepat yaitu 4 unit regulr insulin(RI) intravena per jam sampai kadar gula darah < 250 mg% ( 4 unit RI tiap jam dapat menurun
kan kadar gula darah 50-75 mg%). 

Cairan KH paling aman untuk penderita DM adalah Maltose 10%  dosis maksimal satu liter/hari untuk BB<60 kg dan 1,5 liter per hari untuk BB>60 kg. Bila terjadi hipoglikemia <30 mg% beri 3 flacon D40%, antara 30-60 mg% beri 2 flacon dan

bila antara 60-100 mg%  beri 1 flacon iv, setiap flacon 25cc D40% dapat menaikkan KGD atau kadar gula darah kira-kira 25-50 mg%, KGD yang diinginkan adalah > = 120 mg%.

Cara lain beri infus 25- 100 cc glukose 50% lanjutkan infus glukose 10% sampai KGD normal.

Agar toleransi terhadap glukose meningkat perlu kesempat
an adaptasi 1-2 hari sebelum dosis glukosa ditingkatkan dengan demikian mayoritas pasien dapat menerima beban glukosa sampai 20 gram perjam tanpa perlu tambahan insulin eksogen.(START SLOW, GO SLOW)

Sebaliknya hipoglikemia juga bisa terjadi jika pemberhenti
an pemberian glukosa dosis tinggi terhenti mendadak
(rebound hipoglikemia) sebaiknya mengakhiri NPE tak boleh mendadak infus diganti dulu dengan 500 cc D5% selama 6 jam baru dihentikan (END SLOW).

Dianjurkan cairan glukosa diberikan tak lebih dari 0,4-0,9 g/jam atau tak > 5mg/kg/menit untuk mencegah hipergli
kemia dan lipogenesis. Karena melampaui kecepatan tubuh memetabolisir glukosa bahkan pasien lebih tua, DM, sepsis, mayor trauma, meningkat kebutuhan insulin untuk menga
tur KGD. Perlu diingat bahwa hyperglikemia terutama yang mendapat insulin eksogen cenderung mendorong gula dan nutrient lain dan elektrolit(Mg, K& Posfat) kedalam cell sehingga terjadi hipokalimia bila dibawah 2,5 meq/L dan hipoposfatemia < 1,0 meq/L haruslah NPE di stop dulu sampai dinormalisir.

Dilaporkan bila glukosa sebagai sumber energi tunggal (D50-70%) sering timbul hyperglikemia, hipoglikemia,hiperosmo
 lar dehidrasi, essensial fatty acid deficiency, fatty infiltration of the liver, meningkatnya produksi CO2 dan meningkatnya ekskresi cathecolamine. Sehingga glukose sebagai sumber energi tunggal kontra indikasi pada keadaan deffisiensi fatty acid, overhidrasi, diabetes sulit dikontrol, dan hiperkapnia. Bila nutrient diberikan terpisah maka larutan D20-30% diberikan lewat vena central atau D10% lewat vena perifer.

Dosis asam amino dianjurkan 1,5-2 g/kgBB/hari diberikan setelah kebutuhan kalori dicukupi dengan karbohidrat (KH). 


Untuk orang Indonesia dibatasi 1g/kgBB/hari,untuk NPE protein tak boleh lebih dari 1 gram /kgBB/hari. Dengan catatan setiap pemberian 1 gram nitrogen harus diberikan minimal 200 kcal (perbandingan nitrogen : KH = 1: 200 ) 


Untuk mencegah pemakaian protein sebagai sumber energi, ( glukoneogenesis ), perbandingan ini disebut C/N Ratio  dalam keadaan normal C/N Ratio adalah 150 - 250, dalam kondisi stress diperlukan nitrogen lebih banyak C/N Ratio 80-125 dengan catatan 1 gram nitrogen setara dengan 6,25 g asam amino atau protein.

Protein 50 gram per hari memerlukan 1200 kcal atau 300 gram glukose. Ingat walaupun 1 gram asam amino dapat memberi 4 kalori tetapi kalori dari asam amino tak boleh diperhitungkan untuk memenuhi kebutuhan kalori dimana asam amino diharapkan untuk regenerasi cell, sintese protein dan enzim vital.

Sekali lagi jangan memberi asam amino bila kebutuhan kalori belum dicukupi.


Dalam memilih komposisi asam amino untuk formula perenteral harus diperhatikan :

Penderita tanpa kelainan ginjal dan hepar berikan yang berisi asam amino essensial dan non essensial yang seimbang.

Penderita dengan kelainan fungsi hepar berikan banyak  asam amino rantai bercabang (isoleucine, leucine, valine) dimana terjadi penurunan asam amino rantai bercabang (BCAA) yang berperan dalam keseimbangan nitrogen, konsentrasi protein serum tetapi dosis rendah  rendah methionine, phenilalanine, tryptophane, sebab bisa berfungsi sebagai neurotransmitter palsu dan menyebabkan encephalopathi. BCAA merupakan sumber glutamin sangat dianjurkan pada kasus ensefalopati hepatik dan merupakan asam amino yang sangat penting untuk mendukung metabo
lik pada pasien sepsis dan kritis lainnya. Karena protein dalam bentuk ini akan meningkatkan input protein total.


Glutamin banyak terdapat dalam plasma dan intracellular merupakan pembawa nitrogen antar organ penting khususnya antar organ pembentuk(otot,hepar) dengan tempat penggunaannya (usus,limposit,paru) bila terjadi deplesi glutamin(sepsis) akan terjadi atropi usus, otot maupun sel endothel paru, gangguan barrier mukosa usus, translokasi bakteri akhirnya MOSF(Multiple organ system dysfunction).


Dalam keadaan normal merupakan asam amino non essensial tetapi dalam kondisi kritis (stress metabolic) menjadi essensial disebut conditionally amino acid.

Glutamin dapat meningkatkan respon immun melalui sintese purin, pirimidin dan glutation.

Termasuk dalam daftar immunonutrient dalam konsep immunonutrisi dengan memodulasi sistem immun baik stimulasi maupun supressi. 


Biasanya diberikan 0,5g/kgBB/hari.

Penderita dengan kelainan ginjal berikan asam amino essensial tanpa mengandung elekrolit terutama ion kalium.

Anjuran pemberian nitrogen pada gagal ginjal akut :

Bila pemberian asam amino>  0,4-0,5g/hari beri asam amino essensial dan non essensial.

Pasien non dialisis bila pemberian asam amino 0,4-0,5g/kgBB//hari beri campuran asam amino atau dalam bentuk protein 0,6-1,0g/kgBB/hari.

Pada dialisis intermittent berikan protein 1,1-1,2 g/kgBB/hari. Pada continous renal replacement therapy (CRRT) beri 1,5g/kgBB/hari.

Kebutuhan energi tetap terpenuhi (30-45)kcal/kgBB/hari dengan ratio KH:Fat =70:30.

Larutan asam amino standard untuk parenteral nutrisi tersedia dalam konsentrasi 5-15%. Biasanya terdiri dari 40-50%  asam amino essensial dan 50-60% non essensial memberikan 4kcal/gram. Lemak sangat baik sebagai sumber kalori karena produksi CO2 sedikit tetapi tubuh tak bisa hidup dengan membakar lemak saja haruslah dikombinasi dengan glukose atau KH lain,dimana lemak tak punya sparing effect dengan protein seperti KH.

Kalori dari lemak dianjurkan tak lebih dari 50% kalori total, 50% sisanya harus berasal dari glukosa umpama kebutuhan kalori total 1200 kcal maka 150 gram glukose = 600 kcal maka sisanya 700 gram lemak ( 1 g lemak = 9 kalori).

Untuk NPE pasien kritis sebaiknya kecepatan infus tak> 0.11 g/kgBB/jam <20% total kalori. Sumber kalori dari KH ( glukose,dextrose,sorbitol atau xylitol) dari lemak(intralipid 10&20%).

Disamping pemberian nutrisi jangan lupa pemberian vitamin dan mengoreksi asam basa dan elekrolit. 


Semua yang diberikan harus diperhitungkan juga dari segi ekonomi dan side effect.

Kebutuhan biologik normal yang didapat dari pengambilan makanan peroral untuk pembentukan kalori kira-kira 25 -30 kcal/kgBB /hari terdiri dari : 60% KH, 15% protein & 25% fat,dalam kondisi normal dan 45% KH, 25% protein & 30% fat dalam kondisi hiperkatabolik.

Untuk pemberian nutrisi perinfus haruslah didasarkan pada perhitungan :

 1 gram  KH memberikan      4 kalori

 1 gram  protein                   4 kalori

 1 gram  lemak                     9 kalori

 1 gram  alkohol                   7 kalori.

Contoh :

Dextrose 5% artinya dalam 100 cc larutan ada 5 gram dextrose, dalam satu flabot 500cc =5x5 g = 25g, jumlah kalori yang diberikan 1 flabot D5% adalah 25x4 kalori = 100 kalori .Untuk memenuhi kebutuhan 1000 kalori berarti harus diberikan 10 flabot = 5000 cc akibatnya penderita bisa kebanjiran.

Jangan salah tingkah infus emulsi lemak ditakuti terjadi emboli lemak, thrombo phlebitis, infus D10%  bikin phlebitis dan nyeri sehingga diberikan D5% kombinasi satu botol asam amino; atau memberi larutan asam amino untuk mengganti protein yang hilang karena perdarahan,sekali lagi jangan diikuti aliran sesat ini.

Sebaiknya pemberian nutrisi dimulai dengan pemberian KH dulu bila ternyata penderita terpaksa menggunakan parenteral nutrisi lebih satu minggu baru diatur pemberian asam amino karena harganya cukup mahal. 


Bisa diberikan dextrose 20% sebanyak 1-2 liter, ditambah 1 unit regular insuline untuk tiap 5 g glukose untuk mencegah 
hiperglikemia.

Bila ada uang bisa diberi cairan yang mengandung xylitol, glukose dan fruktose yang tak butuh insulin.


Pemberian nutrisi pasca bedah pada hari ke 7 kalau gizi sebelumnya normal.

Tetapi bila gizi buruk, gagal ginjal atau liver diberikan setelah 24 jam, jangan diberikan < 24 jam karena masih dalam phase ebb. Kemungkinan infeksi lebih tinggi 20% bila post operasi hari pertama kadar gula darah diatas 220 mg%, oleh karena itu kadar gula darah harus dimonitor dan dikoreksi.

Distribusi KH haruslah merata pada setiap tetes infus. 

                       

Pengelolaan pemberian nutrisi post operatif :

NPE awal dimulai hari I dengan dosis medium, kalori dan protein dinaikkan secara bertahap dan mencapai dosis penuh pada hari ke 3, Bila pada hari 4-5 intake oral belum diberikan maka dosis sama dengan hari ke 3.

H0      hanya diberikan glukose dan elektrolit isotonis,

H1      15-20 kcal/kgBB/hari, dan protein 625-875  
           mgkgBB/hari.

H2      20-25 kcal/kgBB/hari, dan protein 800-1000 
          mg/kgBB/hari.

H3      25-35 kcal/kgBB/hari, dan protein 940-1250 
          mg/kgBB/hari.

Beri larutan dextrose selama hari pertama sampai hari kelima:

Hari 1      :    RD5% 1000 cc + D5% 1500 cc (500 kcal)

Hari 2-3  :    RD5%  1000 cc + D10% 1500 cc ( 800  kcal)
Hari 4      :   RD5%   1000 cc + D20% 1000 cc (1000kcal) 

Atau larutan dextrose dan asam amino melalui vena perifer 

Hari  1     :  RD5%  1000 cc + D5%  1500 cc ( 500 kcal).

Hari 2-3  :   D10%  1500 cc +  KH 1000 cc + AA 2,5% 
                   ( 900 kcal + 25 g AA )

Hari 4      :   D20%  1000 cc +  KH 1000 cc + AA 2,5% 
                    ( 1100 kcal+ 25 g AA ).

Atau  dextrose dan asam amino lewat vena central :

Hari  1   : RD5% 1000 cc +   D5% 1500 cc (500 kcal)

Hari 2-3 : D10%  1500 cc +  KH 10% 1000 cc + AA2,5% 
               (1000 kcal + 50 gAA)
Hari  4  : D20%  1000 cc +  KH 10% 1000 cc + AA2,5% 

               (1200 kcal + 50 gAA)


Note :

Vena perifer hanya mentolerir osmolaritas cairan hingga 900 mosm, larutan dengan osmolaritas yang lebih tinggi dapat diberi vena perifer dengan cara diencerkan dengan infus type Y( infus berisi larutan hipotonis dan cabang yang lain berisi lautan hipertonis dengan kecepatan yang sama atau gabung keduanya dalam botol infus jumbo

        

Monitoring yang disarankan untuk TPN (total parenteral nutrition):

Parameter                                                Frekuensi

=========                                               ==========

KGD                                                          tiap 6 jam

Vital sign                                                  tiap 8 jam

elektrolit darah                                        tiap hari

BUN,creatinine                                         tiap hari

Calcium &posfor darah                             tiap hari

Mg,enzim hepatik,bilirubin                       tiap 2 hari

Triglicerid,cholesterol,albumin                tiap minggu

Urinary urea nitrogen 24 jam                   tiap minggu                         

Nutrient intake                                        tiap hari
Jumlah cairan yang masuk/hilang            tiap hari

Berat Badan                                             tiap hari

                                                     =================================


Kesimpulan :

Telah diuraikan sasaran, strategi dan dasar-dasar pemilihan cairan dalam mengatasi pola gangguan cairan.

Telah dikemukakan pula prinsip,tujuan,cara pemberian parenteral nutrisi, hal-hal yang perlu dipertimbangkan sampai pengawasannya.

Kepustakaan :

1. Smith K; Fluid and electrolyte, A Concept Approach 
    Churchill Livingstone,1980

2. Program manual Total Nutrition Therapy, version 2.0., 
    2003.

                                 
3. Tjokroprawiro, A. Practical Guidlines Clinical Nutrition 
    for Diabeic Patients,Clinical Nutrition Club Annual    
    meeting,Surabaya,


4. ...............CNC meeting, Surabaya 1997 

5. Raharjo E; Kombinasi nutrisi enteral parenteral, CNC 
    meeting, Surabaya 1997

6. Howard Lyn; Enteral and parenteral nutrition therapy
    Harrisons of internal medicine 16th edit, Mc Graw Hill   
    Company, 2005.

7. Mustafa I, Lavere  X, Nutrition in intensive care unit, 
    Critical Care, Elsevier Mosby, 2003.

Baca Selengkapnya

Dasar-Dasar Keseimbangan Cairan & Elektrolit (BAGIAN 3)

Gangguan keseimbangan air:
Bisa berupa:  dehidrasi  dan overhidrasi.
Dehidrasi disebut ringan bila berat badan turun < 5%
                          sedang --------------------    antara (5 -10)%
                          berat                                          > 10%  
                          fatal                                           > 20%
Haus merupakan gejala paling dini hilangnya air, biasanya dirasakan setelah berat badan (BB) turun  2%,bila mulut dan kulit kering diperkirakan>6%,telahbingung/gelisah
(delirium) berarti diantara 7-14%. 
Pada kasus pediatri bila turgor jelek dan fontanell cekung, diduga berat badan turun >10% tetapi bila mata juga cekung berarti diantara 10-20%.
Setiap hilang cairan 6% diperkirakan natrium hilang 0,5%, atau setiap hilang 4,5 liter air berarti natrium hilang 20 g.

Berdasarkan ratio air dan elektrolit yang ditahan ECF maka tipe dehidrasi dapat dibagi atas:
a. Dehidrasi Isotonik------- 270 - 290 mosm/L
b. Dehidrasi Hipotonik-----< 270       mosm/L
c. Dehidrasi Hipertonik-----> 290      mosm/ L
Diagnose yang tepat pada stadium lanjut penting oleh karena terapi yang tak sesuai diagnose sangat berbahaya.
Oleh sebab Na (sodium) sebagai pengatur utama serum osmolality maka bisa digunakan juga istilah dehidrasi iso, hipo tau hipernatrimia.
Disebut isonatrimia bila jumlah air yang keluar sama banyak dengan elektrolit seperti muntah, ileus obstruktif, tak ada kompensasi replacement dari ECF, bila berlangsung lama bila jadi shock.
Disebut hiponatrimia bila natrium lebih banyak hilang, seperti pada kasus kelaparan dimana cairan masuk dari ECF kedalam ICF sehingga volume ECF berkurang, bahaya shock lebih cepat terjadi. Disebut hipernatrimia bila cairan yang hilang lebih banyak dari elektrolit (Na) dimana osmolaritas ECF meningkat, dalam hal ini cairan sekitar jaringan masuk kedalam plasma sehingga bahaya shock berkurang. Sering terjadi pada diare yang akut tetapi jarang terjadi pada kasus-kasus yang akan dioperasi. 
Bahaya dehidrasi ditentukan oleh derajat gangguan dan cepatnya proses.
Penentuan jenis dehidrasi isotonis, hipotonis dan hipertonis penting untuk terapi yang tepat memilih cairan.

Kebutuhan air untuk orang dewasa 30-35cc/kgBB/24jam sedangkan pada bayi dan anak bergantung BB :
      <10 kg            4cc /kgBB/jam
 10 -  20 kg             40cc + 2cc/kgBB diatas 10kg
         > 20 kg         (60cc + 1cc/kgBB diatas 20kg ) per jam
Ini penting untuk maintainance cairan (pemeliharaan) dimana setiap suhu naik satu derajat C ditambah  kira-kira 12-15%.
Untuk lebih detail akan dibahas pada bab terapi cairan dan elektrolit.


G.REGULASI NATRIUM : 
Pengatur utama sodium tubuh adalah ginjal, oleh karena sodium merupakan pengatur utama ECF maka berarti ginjal adalah pengatur ECF. Hal ini karena sodium(natrium) merupakan partikel kecil mudah difiltrasi oleh ginjal bersama anion Cl dan bikarbonat.
Kalau kita perhatikan tabel dibawah ini baik air maupun elekrolit lebih 90% yang difiltrasi akan direabsorbsi kembali.(dewasa normal, diet normal).


               Filtrasi /24jam   | Ekskresi /24 jam     |  Reabsorbsi 
 ===============================================================
 I    Na+           I   25.000 mmol    I     100 mmol            I     99,6%
 I    Cl-             I   18.000 mmol    I     100 mmol            I     99,5% 
 I    HCO3-       I     5.000 mmol    I         0 mmol            I     100%
 I    K+            I        700 mmol    I       50 mmol            I      93%
 I    Air            I        180 L           I         1 L                   I      99,4 %
 ================================================================
                                                                  
10-12% filtrasi mencapai collecting tubules dan direabsorbsi kembali, dan diekskresikan lebih kurang 1%.
Tetapi dicollecting tubules lebih menentukan walaupun diproximal tubules reabsorbsinya lebih besar karena bila intake natrium tak ada maka ekskresi natrium dalam urine jauh sangat rendah 0.01%  karena reabsorbsi di colecting tubules meningkat. Dengan demikian banyak sedikitnya keluar natrium dalam urine ditentukan oleh reabsorbsi natrium dicollecting tubules yang dipangaruhi oleh aldosteron.

Keseimbangan natrium
Total sodium dalam tubuh kira-kira 4000-5000 meq, hanya 10% berada dalam cell. 
Kebutuhan minimal natrium untuk dewasa perhari minimum 5,9 g per hari (100 meq)(1,5 meq/kgBB)
Output : Hampir seluruhnya dikeluarkan via urine hanya sedikit via keringat maupun faeces kecuali ada diarrhea atau hilangnya lendir mukose usus maka hilangnya natrium meningkat.
Konsentrasi  Na plasma ditentukan dengan menurunkan renal loss dikontrol aldosteron.
Gangguan keseimbangan Na  bisa berupa  hiponatrimia dan hipernatrimia.
a.Hiponatrimia :
Yang murni jarang sekali oleh sebab natrium tak dapat hilang tanpa air sehingga kenyataan apa yang disebut hiponatrimia adalah jumlah air tubuh yang berlebihan yang diperberat dengan kurangnya intake natrium pengganti yang hilang. Umpama berkeringat banyak diminum air yang banyak sehingga terjadi dilusi hiponatrimia.
Tekanan osmotik ECF menurun, cairan interstitial ditarik ke ICF, ginjal berusaha mengeluarkan air yang banyak untuk mempertahankan tonicity ECF, akibatnya terjadi dehidrasi ECF sementara overhidrasi ICF sehingga penderita tak merasa haus dan tak ingin minum
Kadar Na plasma normal: 135 - 145 mg /L, bila < 120 mg/L akan muncul tanda-tanda disorientasi, lethargi, gangguan mental, irritability, dan henti nafas dan bila < 110 mg/L bisa terjadi kejang sampai koma.
Hiponatrimia bisa disebabkan :
Euvolemia  : SIADH(sindroma inapropriate anti diuretic                             hormon) . 
Hipovolemia: diarhae, vomitus, diuretika, third space                              losses.
Hipervolemia: nephrosis, cirrhosis hepatis. 
Ini bisa dikoreksi bila:
Na >= 125 mg/L cukup retriksicairan.bila Na < 120 mg/L --> beri NaCl 3%(140 -X) xBB x 0,6 mg
                    X = kadar Na dikoreksi

b.Hipernatrimia
Relative hipernatrimia terjadi pada deplesi air (dehidrasi) dengan adanya fungsi renal yang mundur bisa akibat kerusakan tubuler overproduksi aldosteron primer/sekunder sehingga kelebihan Na tak bisa dikeluarkan. 
Kelebihan Na murni bisa didapat oleh sebab overinfused dengan NaCl hipertonis, asupan berlebihan salt tablet, bicarbonas natricus.
Adanya retensi natrium dan air yang meningkat terjadi odem. Timbul dehidrasi ICF karena penarikan cairan ICF ke ECF penderita merasa haus, bila kadar Na >160 mg/L akan timbul gejala lethargi, kejang, koma.

Terapinya :   
kelebihan Na = (X-140) x BB x 0,6 mg.
defisit cairan = (X-140) x BB x 0,6 : 140  = L
                     berikan Dextrose 5% in water
Prinsipnya memberikan banyak air walaupun ada retensi air tetapi pada saatnya membatasi intake Na.

H.REGULASI  KALIUM (POTASIUM) :
Total kalium dalam tubuh lebih kurang 3500 meq dan 98% berada dalam cell, terutama dalam cell otot. 
Kadar dalam plasma = 3,5-5,0 meq/ L
Kalium berfungsi mempertahankan membran potensial elektrik.
Gangguan kadar kalium terutama mempengaruhi cardiovascular, neuromuscular dan gastro intestinal.
Intake : rata-rata pemasukan perhari  2-3 gram, daging sumber utama kalium disamping teh dan buah-buahan.
Output terutama via urine sedikit via keringat atau faeces, pada diarrhae atau hilangnya lendir mukosa usus yang banyak  hilangnya kalium meningkat. Bila protein dipecah selama kelaparan, stress pembedahan atau anestesi atau peradangan maka tiap gram nitrogen yang dipecah akan membebaskan kalium sebesar 3 meq.
Insulin dan adrenalin bisa menurunkan kadar kalium plasma.


Gangguan keseimbangan kalium : bisa berupa hipokalimia atau hiperkalimia.
a.Hipokalimia :
Jarang menimbulkan problem yang serius bila tidak berlangsung lama atau tiba-tiba dalam jumlah  yang banyak seperti pada gastroenteritis atau colitis atau pasien yang diinfus jangka lama tanpa kalium. Penyebab yang lebih sering muntah-muntah karena stenosis pilorus terutama bila banyak mukus yang hilang seperti pada chronic gastritis yang berat atau suction gastrointestinal post operatif . 
Bisa juga karena pergeseran kalium kedalam cell, oleh karena plasma alkalosis, atau karena koreksi diabetes dengan insulin, beta adrenergik agonis serta keluarnya kalium via urine pengaruh aldosteron, diuretikum. Bila kalium hilang dari cell diganti Na atau H ion, secara klinis akan timbul kelemahan, tetani dan aritmia.
Kadar K< 3 meq/L bisa menimbulkan gejala  aritmia (VT.SVT, bradikardi.) ECG abnormal(U wave, flat atau inverted T), paralise parestesi, mual muntah bila K<2 meq bisa fatal.

Terapi  dengan KCl :
K> 3meq/L ,oral atau via NGT   20-40 mmol.
K< 3 meq/L,(4,5 - X ) x BBx 0,3 meq.
Kecepatan  0,5 meq /kgBB/jam,dan untuk pediatrik  
0,2- 0,3meq/kg/jam.
Berikan bila produksi urine sudah baik 0,5-1cc/kgBB/jam.


b.Hiperkalimia : 
Umumnya tejadi bila ion kalium bergeser dari dalam cell ke cairan interstitial dan plasma darah dalam jumlah yang lebih besar dari normal
Ini bisa disebabkan oleh : 
Infeksi atau trauma yang luas, kematian cell(rhabdomyo
lisis, hemolisis, tumorlisis, luka bakar).
Dysfungsi ginjal,diabetik asidosis/ketosis,hypoaldosteron
isme,obat-obatan yang membatasi sekresi kalium didistal tubules seperti spironolacton,triamteren,NSAID,ACE inhibitor,atau succinilcholine --menggeser K+ keluar otot terutama otot yang paralise berbahaya pada penderita paralyse otot.
Perlu diingat oklusi vena terlalu lama waktu mengambil sampel darah untuk pemeriksaan laboratorium bisa menggambarkan hiperkalimia palsu, juga pada thrombocytosis atau leukositosis dimana pelepasan K+ dari platelet atau leukosit selama pembekuan darah. 


Kadar K plasma > 6 meq/timbul gejala aritmia, heart block, bradikardi, ECG abnormal(PR prolonggation, QRS wide QRS, Diminish P wave) paralise dan reflex hipoaktif. 
Bila > 7 meq/L  sering berakhir dengan cardiac atau respirasi arrest.
Yang perlu diingat lagi adalah selama post operatif oleh karena trauma bedah/anestesi, premedikasi (morpin,petidin), emosi terjadi retensi cairan dan natrium serta mobilisasi K dari cell ke ECF serta penurunan urine output ini semua karena pengaruh ADH dan aldosterone serta pemecahan protein cell yang menaikkan output nitrogen.
Awas overload cairan, natrium maupun kalium selama periode 24-72 post operatif.
Terapi ECG abnormal  beri CaCl2 10%, 5-10 cc perlahan-lahan . Untuk mendorong K ke intracell, biasanya satu unit regular insulin dalam 30cc D10. 
Na bikarbonat 1 meq/kgBB iv pelan-pelan. 
Beta agonist -albuterol inhaled 10-20 mg 
Lasix Loop diuretik) utk ekskresi K 
Dialisis kalau K>7 meq/L +oliguri/anuria.
Hiperventilasi membuat alkalosis sehingga kalium masuk cell, Yang paling penting  adalah intake kalium distop.
                                                                    
Calcium homeostatis :
Fungsi utama  Ca++ adalah bagian utama struktur tulang.
Mempengaruhi transmisi neuro muscular dan sekresi
kelenjer eksokrin dan endokrin, cardiac action potential, system enzym dan pembekuan darah.
Normal kadar Ca plasma : Total 10 mg% terdiri dari 4,7mg% ionized, 1,3mg% complexed, 4,0 mg% protein bound) atau 1-1,25 mmol/L.                                                

Gangguan keseimbangan Ca  berupa hipocalcemia dan hipercalcemia.
Hipocalcemia :
Bila Ca++ < 1 mmol/L bisa muncul gejala aritmia, gagal jantung sampai henti jantung ,hipotensi, ECG (Prolonggasi QT,ST) tetani, spasmo otot, parestesi dan kejang.
Bisa disebabkan : 
Transfusi massif, gangguan ginjal, malabsorbsi, sakit liver, pancreatitis, luka bakar dan lain-lain.
Koreksi Calcium : CaCl2 10% 3-4 cc atau Ca glukonas10% 10 cc iv pelan.

Hipercalcemia : Bila kadar Ca++ > 1,3 mmol/L
Bisa timbul gejala berupa :
Aritmia, hipertensi, bradikardi, ischeia cordis, digitalis toxicity, gangguan konduksi, depresi mental, kejang koma, mual muntah konstipasi dan lain-lain.
Bisa disebabkan : thyrotoxicosis, keganasan,hiperparathy roidea, overdosis vitamin A,D.
Terapi : NaCl 0,9% untuk perbaikan volume plasma agar perfusi dan renal blood flow cukup.
Loop diuretik(furesemid): Meninggikan eskresi Calcium.


Magnesium homeostasis: 
Fungsi magnesium: 
Sebagai element struktural tulang, mempengaruhi neuroexiability system enzim terutama ATP ase.
Konsentrasi Mg dalam plasma 1,6-1,9 mg%(1,4-1,7meq)/L, kira-kira 55% dalam bentuk ionized, 13% complex dan 32%  ikatan protein)  Gangguan klinis umumnya disebabkan hipo magnesemia atau hipermagnesemia.

Hipomagnesemia
Sering disertai hipocalcemia dan hipokalimia. 
Manifestasi klinisnya mirip hipocalcemia adanya gejala neuromuscular seperti:                                                       Fasciculasi otot,tremor,spontanous carpo pedalspasm general spasticity,tetani nausea,apathi dan lain-lain bisa disebabkan : 
Poor intake (total parenteral nutrisi yang lama tanpa Mg.     Excessive renal loss (terapi diuretik,SIADH)
Excessive gastro intestinal loss (gastro intestinal suction)
Miscellaneous (luka bakar,transfusi darah citrat,gentamy-    cine,diabetic aidosis)                                                         Dysfungsi organ (renal diseases hyper thyiroid,hyperpara-     thyroidism,acute pancreatitis).

TERAPI
Hati-hati pemberian Mg pada renal insuficiensi sering evalu
asi kadar Mg plasma karena sebagian besar ekskresi Mg via renal.
Dosis dan jalur pemberiannya tergantung pada beratnya deficiency dan gejala yang timbul seperti adanya kejang bisa diberi Mg sampai 2meq /kgBB iv dalam 4 jam.
Sebelum memulai infus bisa diberi 30 cc Mg Sulfat 10% iv pelan-pelan.
Untuk yang sedang bisa diberi 0,25-0,5 meq/kgBB setiap 4 jam via oral atau parenteral. Hati-hati memberikan iv pada anak kecil bisa hipotensi.
MgSulfat tersedia dalam larutan 10,25 dan 50%.
Setiap g MgSO47H20 setara dengan 8 meq Mg.
Untuk dosis peroral, 12,5-25 meq ,4x sehari tersedia dalam sediaan Mg citrat,Mg Hidroksida,MgChloride dan asetat.
Sangat effektif  untuk pre atau eklampsi via parenteral karena mendepressi neuromuscular function dan menurunkan tekanan darah dengan efek vasodilatasi perifer.

Hipermagnesemia:
Mendepressi neuromuscular transmission baik perifer maupun central.
Manifestasi klinisnya mensupressi fungsi mental mulai dari  mengantuk sampai koma depresi fungsi motorik mulai menurunnya reflex tendon paralise otot,reflex patella menghilang bila kadar Mg > 8 meq/L, dan paralise otot respirasi bila > 10 meq/L.
Efek vasodilatasi perifer terjadi hipotensi,mual,muntah effek pada gastrointestinal dan QT interval memanjang pada ECG,soft tissue calcification.
Penyebabnya: 
Intake obat-obatan mengandung Mg pada renal failure.
Adrenal cortical insuficiency,hipothyroidism.                       Bisa timbul selama hipotermi.

TERAPI :       
Untuk terapi emergensi Ca gluconate 10% 10 cc iv pelan2 oleh karena ion Ca mengantagonis ion Mg.
Bila fungsi renal baik beri diuretik furesemide, Hentikan obat2an yang berisi Mg. Bila tak respons lakukan dialise.

Phosphate Homeostasis :
Hampir 85% total body phosphate dijumpai dalam tulang, merupakan mayor intracellular anion konsentrasi mencapai 140 meq/L air cell.
Umumnya merupakan persenyawaan organik yang berperan dalam metabolisme karbohidrat (KH) dan tak bebas berdiffusi lewat membran cell.
Konsentrasi plasma bervariasi 12 mg% pada kanak-kanak dan turun serenda pada dewasa karena diperlukan untuk  pertumbuhan skletal.

Fungsi utamanya :
-merupakan element struktural tulang
-terlibat dalam proses metabolism KH,lipid,asam nucleat  dan oxidative phosphorylation penentu dalam produksi ATP  dan 2,3 DPG,

                                                                                    Gangguan kronis biasanya  dijumpai pada penyakit tulang sedangkan gangguan metabolisme akut mempengaruhi fungsi otot,syaraf dan sel darah.
Gangguan homeostatis fosfat berupa hipo atau hiperpos
patemia.

Hipopospatemia : 
Manifestasi klinik chronic hypophosphatemia berupa osteomalacia atau rickets oleh serba penurunan pembentukan CaP04. 
Akut hipofosfatemi bisa terjadi dalam beberapa keadaan menyebabkan sindroma klinik yang berat melibatkan banyak organ.
Disorientasi,koma,gagal nafas,kejang,gangguan fungsi platelet,turunnya red blood cell 2,3 DPG dan
Penyebabnya bisa :
-poor intake atau poor interstinal absorbtion:
meningkatnya eskresi fosfat lewat ginjal.
pergeseran fosfat kedalam cell (acute alkalosis obat2an insulin,adrenalin,pemberian KH).

TERAPI
Bila akut kadar P > 1 mg% diberi enteral 
P< 1 mg  beri potassium fosfat 0,6-0,9/kg/jam iv pelan2 kemudian 1000 mg/hari ditambah kehilangan,
Yang penting menyingkirkan penyebabnya :
- phosphate binding antacid
- gangguan hidroksilasi vit D--> vit D dosis tinggi.                -  - gangguan reabsorbsi renal--->fosfat 1-3 g/har

Hiperphosphatemia :  
Pengaruhnya yang buruk adalah akibat efeknya pada Ca++
yaitu hipocalcaemia dan kalsifikasi extra skletal.
Penyebabnya adalah :
-gagal ginjal
 pembebasan fosfat dari cell (acute acidosis)
 hiperparathyroidism

TERAPI
Oleh karena hyperphosphatemia umumnya akibat menurunnya eksresi fosfat via renal biasanya tak dapat dikoreksi maka terapi ditujukan dengan menurunkan absorbsi fosfat diusus dengan intestinal phosphate binding agent seperti Alumenium hydoxide gel.

Kesimpulan:
Ketrampilan mengelola gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit adalah kecakapan yang harus dimiliki oleh ahli anesthesiologi.
Hal ini penting karena kejadian ini sangat sering dalam dunia pembedahan/anestesi.
Telah dikemukakan dasar-dasar keseimbangan cairan dan elektrolit dimana perubahan kadar Na,K Ca,Mg dan Pospat yang abnormal dan mendadak dapat mengancam nyawa penderita.
Pada bayi dan anak memerlukan perhatian yang lebih khusus. Sering dilupakan perhitungan penggantian cairan sehubungan dengan kenaikan suhu tubuh,lingkungan, surgical exposure dan translokasi cairan akibat pembedahan dan anestesi.

Kepustakaan :

1.Weldy  JN;    Bodu Fluid and Electrolyte ,3rd edit,The CV Mosby Company St. Louis,Toronto,London, 1980.

2.Carroll  JD Water,Electrolyte,and Acid-Base Metabolism :J.B.Lippincott Company,Philadelphia,Toronto,1978.


3.Smith K; Fluids Electrolyte A Conceptual Approach,Churchill Livingstone,Newyork Eddinburg&London,1980.

4.Bunton LG : Fluid Balance without tears or The Child guide to electrolyte,2nd edit; LLoyd Luc (Medical Books) ltd,New Street,London,1976.


5.Smith MR : Anesthetics for infant and children,The CV Mosby Company,Toronto 1980.

Baca Selengkapnya