Analisa Gas Darah (BAGIAN 3)

B. Tekanan Partiel CO2(PaCO2):

Normal   : 36 - 44 mmHg

Metabolisme tubuh waktu istirahat menghasilkan kira-kira 200 cc CO2 per menit dimana dalam keadaan ventilasi normal, paru mampu mengeluarkan CO2 yang diproduksi seluruhnya.(2).

Total CO2(TCO2) adalah jumlah HCO3,CO2,H2CO3 yang ada dalam darah venous kira-kira 52,0 volume %  sedangkan dalam darah arteriel  48,2 volume %.

Bila terjadi perubahan ventilasi dimana produksi CO2 tetap tetapi pengeluaran meningkat atau menurun akan terlihat berupa penurunan atau peningkatan PaCO2.

Pada keadaan hypoventilasi terjadi peninggian PaCO2 sedangkan pada hyperventilasi penurunan PaCO2.

Kebanyakan molekul CO2 bergabung dengan air(H2O) membentuk H2CO3 yang akan berdiasosiasi menjadi ion

bikarbonat (HCO3)  dan ion hidrogen (H).                                

CO2 +  H2O < =====>   H2CO3  < ======> HCO3  +  H

Bila PaCO2 meningkat reaksi bergeser kekanan  membentuk ion HCO3 dan ion H yang lebih banyak. Kenaikan ion H disini tak bisa dibuffer dengan bicarbonat buffer system tapi akan dibuffer oleh hemoglobin buffer system.

Mekanisme buffering :

H (+)    +   Hb (-) --------> HHb

H2CO3 +   Hb (-) --------->HHb +  HCO3(-).

Setiap satu buffer base Hb digunakan, terbentuk satu buffer base yang lain (HCO3) sehingga total buffer konstant.

Dengan perkataan lain tak ada dijumpai base excess atau defisit tetapi jumlah bikarbonat meningkat (normal  22-26 meq/L).

Acidosis yang timbul akibat meningkat PaCO2 diatas 45 mm Hg disebut respiratorik acidosis. Spesifikasi respiratorik acidosis antara lain:( 9 ).

PaCO2  > 45 mm Hg.

Base excess normal

HCO3 meninggi.

Kita ketahui dalam tubuh kita ada 4 system buffer(2).

bikarbonat

posphat

Hb

protein

Jumlah seluruh buffer base dari semua system buffer = total buffer base.

Dalam keadaan normal (pH = 7,4 dan PaCo2 40 mm Hg) jumlah buffer base antara 45-50 meq/L.

Kekuatan buffer darah sebagian besar ditentukan oleh bikarbonat dan Hb.

Pada hyperventilasi PaCO2 menurun dengan demikian reaksi bergeser kekiri.

H2O  +    CO2 < =====> H2CO3  <=====> HCO3(-)+ H(+).

Mekanisme buffering

HHb  ------->   H(+)    +    Hb(-)

HHb + HCO3(-)  ------>    Hb(-)  + H2CO3 ------> H2O +  CO2.

Terlihat setiap satu buffer HCO3 terpakai, terbentuk satu buffer Hb sehingga dengan demikian tak ada perubahan total buffer base sehingga tak ada base excess tetapi jelas HCO3 turun.

Alkalosis yang timbulnya akibat menurunnya PaCO2 < 35 mmHg.

Spesifikasi respiratorik alkalosis  antara lain:(9).

PaCO2  < 35 mm Hg

Base excess (BE) normal

HCO3 menurun

pH: Simbol pH merupakan hubungan terbalik dan logaritma dengan konsentrasi H(+), bila konsentrasi H(+) meninggi maka PH menurun, dan bila konsentarsi H(+)  menurun, pH
akan meninggi.

Normal pH adalah 7,35 - 7,45. disebut asidosis bila pH < 7,35 dan alkalosis bila pH > 7,45.

Batas pH dimana hidup masih mungkin adalah diantara  6,7 -7,9. dan pH < 7,25 atau > 7,55 hampir selalu memerlukan terapi.(9).

Diperkirakan 13000 meq CO2 harus dikeluarkan oleh  paru setiap hari, dan 30-50 meq.
H(+) yang harus dikeluarkan oleh ginjal.(2,9).

Kontrol konsentrasi H(+)  dilakukan dengan 2 cara:(2).

- buffer transport
- eliminasi yang cepat oleh paru dan ginjal secepat 
  diproduksi.

Baik acidosis maupun alkalosis bisa disebabkan faktor respiratorik dan metabolik. Bila faktor respiratorik sebagai penyebab utama dijumpai peningkatan atau penurunan PaCO2 abnormal dan bila faktor metabolik akan dijumpai peningkatan atau penurunan total buffer base > 3 meq, atau dengan perkataan lain base excess > + 3 meq atau    
>-3 meq.

Penetapan gangguan metabolik berdasarkan konsentrasi HCO3 tidak mutlak oleh karena HCO3 dipengaruhi faktor metabolik maupun respiratorik sedangkan base excess hanya dipengaruhi faktor metabolik.(9).

Penetapan metabolik acidosis atau alkalosis bisa saja berdasarkan konsentrasi HCO3 plasma darah yang telah diseimbangkan pada PaCO2 45 mmHg dan dengan O2 pada suhu 38 derajat Celcius, dengan penetapan pada PaCO2 40 mmHg faktor respiratorik yang merubah kadar HCO3 dapat disingkirkan, Standard bikarbonat normal 22-26 meq
Dengan demikian gambaran kasus acidosis / alkalosis adalah:

------------------------------------------------------------------------

    Type           !     PaCO2    !  Base Excess !    Standard Bicarbonat !  HCO3   !   pH 

   Resp acid       !   >45mmHg  !  Normal       !     22-26 meq/L           !  naik     ! < 7,35

   Resp alk.        !   <35mmhg  !  Normal       I     22- 26 meq/L          I  turun    I > 7,45

   Metabacid      I    normal      I  >- 3meq/L  I     < 22 meq/L             I  turun    I < 7,35  

   Metabalk        I    normal      I  >+ 3meq/L I     > 26 meq/L             I  naik      I > 7,45

------------------------------------------------------------------------

Kadang-kadang metabolik/respiratorik asidosis /alkalosis bisa terjadi bersamaan atau respiratorik acidosis bersamaan dengan metabolik alkalosis yang ini bisa salah satu berupa kompensasi yang lain tinggal kita menetapkan mana yang primer dan yang mana faktor kompensasinya.

Contoh :

a. Respiratorik acidosis   :     PaCO2  60 mm Hg

                                             pH   7,30

                                             base excess  + 2 meq/L

b. Respiratorik alkalosis  :    PaCO2  30 mm Hg

                                            pH   7,50

                                            base excess 0 meq/L

c. Respiratorik acidosis +     PaCO2    75 mm Hg

    Metabolik acidosis            pH            7,20

                                            base excess 10 meq/L

d. Respiratorik alkalosis +   PacO2       32  mm Hg

    Metabolic acidosis           pH            7,6

                                           base excess + 15 meq/L

e.Primer resp acidosis +      PaCO2       60 mm Hg
   kompensasi metalka         pH            7,32

   losis.                                base excess + 6 meq/L

f.Primer metalkalosis  +      PaCO2        50 mm Hg

  respiratorik acidosis          pH             7,48  

                                           Base excess + 10 meq/L

Untuk menentukan mana yang primer dan mana yang kompensasi  perhatikan dulu pH apakah acidosis atau alkalosis bila pH > 7,4 disebut alkalosis dan < 7,4 disebut acidosis.

Baru faktor metabolik atau respiratorik sesuaikan dengan pH bila yang sesuai metabolik maka yang primer adalah metabolik sedangkan kompensasinya adalah respiratorik; umpama PaCO2 > 45 mmH, sedangkan pH < 7,4  maka respiratorik primer, kompensasinya metabolik Biasanya peningkatan/ penurunan PaCO2 sebesar 10 mmHg sesuai dengan penurunan/peningkatan pH sebesar 0,08 unit.(6).

Bila PaCO2 naik  30 mm Hg berarti pH turun  3x 0,08 unit = 0,24 unit.

Kenapa bisa demikian ?

Mari kita lihat persamaan Henderson - Hesselbach :

                                 HCO3

      PH = 6,1  +   log ---------- 

                                H2CO3

Pada PaCO2  40 mm Hg, maka kadar  HCO3 lebih kurang 25,4  meq/L,& H2CO3 1,27 meq/L.

                                    

                                    25,4
      pH    =  6,1  log ----------------

                                   1,27

              =  7,4

Seandainya PaCO2 60 mm Hg maka H2CO3 akan meningkat sebesar  20/40 x 1,27 meq/L = 0,63meq/L.
Kadar H2CO3 pada PaCO2 60 mmHg = 1,27 + 0,63 = 1,9 meq/L.
Kita subsitusikan kembali kerumus tadi:

                                            25,4

        pH     =   6,1  +     log  ---------                   

                                             1,9

                 =   6,1  +    1,126

                 =   7,226

Penambahan PaCO2 sebesar  20 mmHg   dapat menurunkan pH (7,4- 7,226 = 0,17 unit).

Perhitungan ini tak begitu tepat benar hanya digunakan untuk kepentingan praktis namun kesalahan tak begitu bermakna.

Untuk menetapkan komponen respiratory pada keseimbangan asam basa sesudah data gas arteri diperoleh langkah-langkah berikut yang perlu diperhatikan:(6)

1.Hitung deviasi PaCO2 dari normal (40 mmHg).

   Apakah menurun atau meningkat, berapa besar ?
2.Hitung berapa pH yang seharusnya pada PaCO2 yang 
   diukur ?
3.Apakah pH yang dihitung sama dengan pH yang diukur ?

   Bila sama berarti semuanya akibat gangguan respiratorik 
  (pure respiratorie).

Ini disebut Golden rules I

               ==================================    

              I       PaCO2 naik  10 mm Hg  = pH turun 0,08   I

              I       PaCO2 turun 10 mm Hg  = pH naik 0,08    I

                     ==================================

Bila pH yang diukur kurang dari pH yang dihitung berarti perubahan tersebut akibat pengaruh metabolik acidosis dan bila lebih besar akibat metabolik alkalosis.

Berapa besar jumlah acidosis atau alkalosis menyertainya dapat ditentukan dngan Golden rules II.(6)

Perubahan pH 0,15 setara perubahan base 10 meq/L

Kenaikan pH 0,15 setara kenaikan base 10 meq/L demikian juga penurunan.

Kenapa demikian?

                              base (25,4 meq/L) normal                                                                                      pH    =   6,1 + log ------------------------------------

                       acid (1,27 meq/L) PaCO2 40 mm Hg

                             

Sekiranya base meningkat dari 25,4 menjadi 35,4 maka :

                                           35,4

            pH    =    6,1  + log ---------

                                           1,27

                    =    6,1  + 1,445 = 7,545.
Jadi perubahan base 10 meq/L sebanding dengan perubahan pH (7,45-7,4)=0,15 unit.

Contoh(1):

PaCO2  52 mm Hg, pH  7,30

Kenaikan PaCO2  = 52 - 10  = 12 mm Hg.
kenaikan PaCO2 10 mmHg sebanding dengan penurunan pH 0,08 unit.

Kenaikan PaCO2 12 mm Hg = 12/ 10 x 0,08 unit= 0,1 unit.

Jadi pH seharusnya  = 7,4 - 0,1 = 7,3, terlihat pH yang dihitung = pH yang diukur. 
Dengan demikian tak ada komponen metabolik hanya ada acidosis respiratorik murni.

Contoh (2):

PaCO2  50 mm Hg, pH 7,26

Kenaikan PaCO2 = 50 - 40 = 10 mm Hg. 
Sebanding dengan penurunan pH.                                
0,08 unit.

Jadi pH yang dihitung = 7,4 - 0,08 = 7,32,kenyataan pH yang diukur 7,26.

Selisih pH yang dihitung dengan yang diukur = 7.32 - 7,26 
                                                                    = 0,06.
Penurunan pH 0,15 sebanding penurunan base  10 meq/L.

Penurunan pH o,06  = 0,06 / 0,15  x 10 meq/L = penurunan base 4 meq/L.
Jadi base excess = - 4 meq /L.

Kesimpulannya suatu acidosis respiratorik dengan metabolik asidosis yang menyertainya.

Bila PaCO2 normal maka komponen respiratorik bisa disingkirkan.

Harold A Braun cs menetapkan  acidosis /alkalosis yang murni berdasarkan rumus berikut:(20)

A. Respiratorik acidosis murni :

        Akut      :  pH turun 0,08 setiap PaCO2 naik 10 mmHg.

        Kronis    :  pH turun 0,03 setiap PaCO2 naik 10 mmHg.

B. Respiratorik alkalosis murni :

        Akut      :   pH naik 0,1  setiap PaCO2  turun 10 mmHg.

C. Metabolik acidosis murni:

        PaCO2  =  (1,54 x HCO3 )  + 8

Contoh:

     PaCO2 = 38 mm Hg ,pH 7,22, bikarbonat = 15 meq/L.

     PaCO2 = ( 1,54 x 15 )  +  8

                =  31,10

     Kelihatannya PaCO2 yang dihitung lebih rendah dari    
     PaCO2 diukur.

    Jadi bukan metabolik acidosis murni tetapi metabolik         
     acidosis dengan kompensasi respiratorik alkalosis.

Metode Peter A Stewart :
Banyak masalah asam basa pada pasien kritis yang tidak dapat dijelaskan dengan pendekatan  Handerson-Hasselbach.

Pendekatan Stewart berdasarkan kenetralan elektrik dan konservasi massa.

Dalam larutan encer jumlah ion bermuatan positif harus sama dengan jumlah ion yang bermuatan negatif ini yang dimaksud dengan kenetralan elektrik sementara konservasi massa maksudnya jumlah suatu substansi tetap konstan kecuali dia ditambah atau dibentuk, diambil atau dihancurkan.

Dalam air murni konsentrasi H ion harus sama dengan konsentrasi OH. Setiap perubahan komposisi elektrolit dalam suatu larutan akan menimbulkan perubahanan H dan OH ion. Untuk mempertahankan prinsip kenetralan elektrik, misalnya peningkatan ion Cl bermuatan negatif akan meningkatkan H ion yang disebut acidosis. Karena 
kenaikan H ion akan menurunkan OH, maka bisa disebut penurunan OH membuat acidosis dan kenaikan OH menimbulkan alkalosis. Konsentrasi ion hidrogen diten
tukan secara independen oleh tiga variabel yaitu strong ion difference (SID), konsentrasi total asam lemah non volatile ( ATOT), dan PCO2.Yang dimaksud dengan ion kuat adalah ion yang sempurna /hampir sempurna berdisosiasi.

Umpama kalau kita melarutkan NaCl kedalam air maka larutan tersebut akan mengandung ion Na,Cl,H dan OH dan molekul H2O. Baik ion Na maupun Cl tak akan bersenyawa dengan ion H, maupun OH membentuk NaOH atau HCl karena ion Na dan Cl merupakan ion-ion yang kuat yang selalu berdisosiasi  sempurna. Ion-ion kuat itu umumnya inorganik namun ada juga yang organik seperti laktat, sebenarnya ion lemah tapi sebab pKa laktat 3,9 pada pH fisiologis laktat akan berdisosiasi secara sempur
na.Umumnya setiap zat yang mempunyai konstanta disosiasi > 10.000 meq/L  dianggap sebagai ion-ion kuat.

Jadi istilah strong bukan strong concentrated solution tapi strong discociated. 
Jumlah total dari konsentrasi asam-asam lemah (Atot) terdiri dari protein dan fosfat inorganik.

Kadar fosfat kecil dianggap tak berperan kecuali dalam jumlah yang sangat besar. Protein plasma terdiri dari albu
min dan globulin namun albumin paling berkontribusi. Setiap penurunan kadar albumin plasma akan menyebakan alkalosis sebaliknya peningkatannya menyebabkan 
asidosis. SID berarti perbedaan antara kation dan anion (ion Na + K + Ca + Mg ) -  ( Cl +laktat)

Nilai normalnya pada orang sehat  40 - 42 meq/L.

Inti pendekatan Stewart adalah yang merubah konsentrasi ion H adalah salah satu atau lebih dari tiga varibel indepen
den tadi bukan H ion atau HCO3 ion.      

Fenci cs membuat klasifikasi gangguan asam basa berdasarkan metode Stewart :

                                                                                                                                                                                                                                                                                
                                                           Acidosis         |      Alkalos---------------------------------------- ---------------------------------------------
I   Respiratory                                   PCO2  naik           !    PaCO2 turun

II Non Respiratory  (metabolik):

1.Abnormal SID:

          a.Water excess/deficit              SID & Na turun      !  SID&Na naik

          b.Imbalance of strong anion

                     aa.CL excess/deficit       SID turun, Na naik !  SID naik&Cl turun

                     ab.Unidentified anion     SID turun, Na naik ! 

2.Non volatile weak acids:

          a. Serum albumin                           naik                !     turun.

          b. Inorganik fosfat                          naik                !     turun.

---------------------------------------------------------------------------------------------

Perubahan SID dapat disebabkan oleh :

1.Kelebihan atau kekurangan cairan dalam plasma dimana 
   anion atau kation kuat akan terdilusi atau terkonsentrasi 
  (dilutional acidosis) atau concentrational alkalosis).
2.Perubahan konsentrasi ion Chlorida.

3.Perubahan konsentrasi anion kuat yang lain.

ad.1.Acidosis karena dilusi :( dilutional acidosis ):
        Air akan mendilusi elektrolit sehingga relatif konsen
        trasi akan berubah terjadi penurunan  SID menyebab
        kan acidosis

Contoh:
Plasma dianggap sebagai 1 liter air mengandung Na 140 meq dan Cl 110 meq berarti SID =140-110=30 meq.

Kalau ditambah 1 liter air maka volume larutan menjadi 2 liter (terdilusi) sehingga
Na =140/2 =70 meq/ L dan Cl =110/2=55 meq/L, sehingga SID menjadi (70-55)= 15 meq.

Terjadilah dilutional acidosis, karena penurunan SID.

Kalau satu liter plasma (Na 140 meq/L,Cl  102 meq/L) ditambah  larutan NaCl 0,9% ( Na 154 meq /L,Cl  154 meq/ maka hasilnya adalah Na(140 + 154)/2

=  147 meq/L  dan Cl(102 + 154)/2 = 128 meq/L sehingga SID menjadi (147-128)=19 meq/L.SID menurun terjadi acidosis.

Maka dilusi asidosis dikoreksi dengan NaCl  phys, keliru, umpama pada operasi TUR prostatectomi.

Terapi yang tepat adalah pemberian Na Laktat.

Plasma (Na 140 meq/L,Cl  102 meq/L (SID =38) ditambah

RL (Na 137  meq/L,Cl   i09 meq/L,laktat 28 meq (SID 0)

hasilnya Na 277/2 meq/L, Cl 211/2 meq/L, laktat =0

SID       =  138,5 -  105,5 = 33 meq/L lebih alkalosis dibanding pemberian NaCl 0,9%.

Laktat 0 meq/L karena termetabolisis.      

ad.1b.Concentrational alkalosis:
Penyusutan jumlah cairan meningkatkan konsentrasi Na dan Cl. Satu L larutan dengan komposisi Na 140 meq,Cl 102 diuapkan jadi 0,5 liter maka konsentrasi Na jadi 280 meq danCl 204, maka SID  280-204 =76 meq/L terjadi alkalosis.
Umpama pada dehidrasi, retriksi cairan.

ad.2a.Hiperkloremik asidosis:   

Hiperkloremik akan menyebabkan asidosis peningkatan ion H akibat penurunan SID.      
Plasma (Na 140 meq/L ,Cl  102) (SID=38) bila Cl naik jadi 130 meq/L maka SID jadi 10 meq/L, asidosis.
Biasanya akibat penambahan cairan yang komposisi Cl sama dengan Na seperti NaCl o,9%, starch in saline.
Terapi yang tepat adalah meningkatkan SID, bisa diberikan Na bikarbonat atau anion yang gampang dimetabolisisr seperti Na Laktat, atau Na Asetat.

ad.2b:Hipokloremik alkalosis:

Penurunan Cl akan menaikan SID menyebabkan penurunan H terjadi alkalosis, sering akibat pengisapan cairan lambung mengurangi distensi atau akibat muntah-muntah.

Plasma (Na 140 meq/L.Cl 102 meeq/L)(SID= 38 meq/L) kehilangan Cl kadar Cl menjadi 90 meq sehingga SID menjadi 50 meq/L; meningkat menyebabkan penurunan ion H sehingga alkalosis.

Terapinya dengan pemberian larutan NaCl 0,9%.
Plasma yang hipokloremik (Na 140 meq/L,Cl 95 meq/L SID 45 tambah larutan NaCl 0,9%(Na 154 meq/L, Cl 154meq/L, SID  0)

Hasilnya   :                      

Na  147 meq/L,Cl 125 meq/L

SID =22 meq/L

Note:Bila SID >38 alkalosis, bila < 38 asidosis.

ad.3. Peningkatan ion-ion yang tak teridentifikasi:

Setiap peningkatan dari anion-anion tersebut akan menurunkan SID, sehingga terjadi asidosis seperti laktat asidosis, ketoasidosis, gagal ginjal(sulfat dan fosfat) atau
keracunan salisilat.

Cara mengkoreksi asidosis dengan bikarbonat perhitungannya sebagai berikut.

A. Menurut Mark B Revin :(Golden Rules III)

                                                                    

                                         base deficit (meq/L) x BB 

   Deficit bikarbonat      =    ---------------------------

                                                         4

B. Menurut Harold A Braun:  

    meq bikarbonat = (BB x 0,5) x ( 24 - HCO3 yang diukur)

    Biasanya diberikan separoh dosis segera, kemudian pH 
    ditetapkan lagi. Dalam situasi cardiac arrest bila pH 
    menurun akut, bisa diberikan dalam dosis penuh agar 
    cepat kembali ke pH normal, tetapi pada kasus non 
    cardiac arrest pemberian dosis penuh tak dianjurkan 
    karena akan terjadi pergeseran ion yang cepat antara 
    dalam dan luar cell yang bisa menimbulkan cardiac 
    aritmia atau kejang-kejang.

Pada kronik metabolik asidosis pemberian natrium bikarbonat sebaiknya dengan satu bolus 50%  koreksi dilanjutkan dengan infus drip yang lambat. Harus diikuti pemeriksaan BGA (AGD) yang berulang-ulang. Terlalu banyak natrium bikarbonat akan menyebabkan metabolik alkalosis, hipokalimia disritmia sampai koma bila timbul hiperosmolariti.

Pada pasien COPD dengan retensi CO2 tubuh telah menga
kumulasi natrium bikarbonat untuk mempertahakan pH mendekati normal ini yang disebut compensated respiratory acidosis.

Kepustakaan:

1. Atkinson RS, Synopsis of Anesthesia, 6th edit, The 
    English Book Society and John Wright & sons. Bristol, pp 
    907-8, 1977. 

2. Brawn AH, Cheney WF, Lochnen PC, Introduction to 

    Respiratory  physiology, 2nd edit. Little Brown & 
    Company, Boston, pp 20-3,46-53,78-90,1980.

3. Fhomtom LH, Perkins Norton DN, Emergency 
    anesthesia, 2nd edit, Edward Arnold Publishers Ltd, 
    London, pp451-6 .1974.

4. Goud Sozien CN, Karamanian A, Physiology  For the 

    Anesthesiologist, Appleton Century Crofts, Newyork, 
    pp 213-231,1977.

5. Levin MR, Pediatric Respiratory Intensive Care 
    Handbook,Toppan Company Ltd. Singapore, pp.19-
    35,1976.

6. Ravin B.Mark, Problem in Anesthesia, 1st edit. Little 

    Brown and Company, Boston, pp.111-114,1981.

7. Soedman JL, Saith Ty N, Monitoring in Anesthesia, A 

    Wiley Medical Publication, Newyork, Brisbane. Toronto, 
     pp.43-4,1978.

8. Tscherron B, Anesthesia Complication, Hans Huber 

     Publishers, Bern Stutgart Viena, pp.70-6,1980.

9. Wiraatmaja K, Beberapa masalah keseimbangan asma 
     basa,Bagian Anestesiologi ,Faked,Unair, Surabaya.
10.Majid S.A, Pengaturan asam basa menurut Stewart, 
     Majalah Anesthesia and Critical Care, vol.26, no.2, Mei  
    2008.

Baca Selengkapnya

Sirkulasi Darah Otak Dan Anestesia

Pendahuluan :

Kontinuitas supplai darah keotak sangat penting agar dapat menjamin stabilitas fungsi otak.

Terhentinya sirkulasi darah dalam 5-10 detik saja akan menghilangkan kesadaran sedangkan bila lebih dari 3 menit akan terjadi iskemia serebral yang irrepairable di substansia grisea kortek,nucleus sel basalis sel Purkinye.
Perlu diketahui otak adalah organ yang sangat sensitif terhadap hipoksia,karena konsumsi oksigen otak sangat tinggi dibandingkan organ lain yaitu (3,3-3,5)cc/100 gram otak/menit.

Dalam waktu satu jam saja sirkulasi otak terhenti seluruh neuron otak akan nekrosis dan setelah 2 jam akan disusul nekrosis jaringan jantung,ginjal,hati, paru dan terakhir kulit akan nekrosis setelah beberapa jam atau hari.
Glukosa sendiri sebagai sumber energi utama cadangannya sedikit diotak sedangkan konsumsi glukose otak 5,5 mg/100 gram otak/menit, sehingga bila terjadi henti sirkulasi akan terjadi hipoglikemia sampai ketingkat yang irreversible.

Untungnya Sirkulus Arteriosus Willesi bisa mengkompensir situasi sewaktu waktu terjadi perobahan sirkulasi ke otak disamping adanya mekanisme autoregulasi dari otak sendiri. 
Sehingga aliran darah otak (cerebral blood flow)(CBF) bisa dipertahankan konstant.

Dilaporkan pengikatan satu arteri karotis interna pada orang muda yang sehat tak akan merubah CBF.

Supply darah arteri keotak dilayani oleh 4 arteri yang terdiri dari :

A. Dua arteri karotis interna (ACI)

a. ACI sinistra yang berasal langsung dari aorta.

b. ACI dekstra yang berasal dari arteri anonima.
    ACI bercabang jadi arteri cerebral anterior(ACA) dan 
    arteri cerebral media (ACM).

B. Dua arteri vertebralis yang berasal dari arteri subklavia 
    kemudian bersatu membentuk arteri basilaris kemudian 
    bercabang lagi menjadi arteri cerebral posterior(ACP).

C. ACA dekstra dan sinistra dihubungkan oleh arteri 
     komunikantes anterior (AKA). ACP dekstra dihubungkan 
     dengan ACM dekstra oleh arteri komunikantes 
     posterior(AKP) dekstra demikian juga ACP dan ACM 
     sinistra oleh AKP sinistra. ABC  membentuk Circulus 
     Arteriosus Willesi (CAW). Satu titik pada AKA dan dua 
     titik pada AKP kanan kiri merupakan Death Point dimana 
     merupakan tapal batas pertemuan aliran darah yang 
     berasal dari arteri karotis interna dan arteri vertebralis 
     bila terjadi gangguan akan membahayakan sirkulasi 
     darah otak.

Bagaimanapun posisi tubuh terhadap kepala tidak akan merubah supplai darah ke otak. Perlu dicatat walaupun ada anastomosis namun darah yang berasal dari arteri karotis interna dekstra dan sinistra tetap mensuplai sisi masing masing diduga mungkin tekanan belahan otak sebelah kanan sama dengan sebelah kiri atau karena alirannya lambat, demikian juga yang berasal dari arteri vertebralis.

Drainase vena via vena profunda dan sinus duralis mengosongkan isinya sebagian besar kedalam vena jugularis interna dan tetapi ada juga sebagian kecil ke vena optalmikus dan pleksus pterigoideus.

Cerebral Blood Flow ( CBF):

Otak menerima suplai darah kira kira 15% dari kardiac output (CO) (volume semenit). Dalam keadaan istirahat dan kondisi sehat CBF orang dewasa kira kira 45-55 cc/100g otak permenit sedangkan pada anak anak sebesar 105 cc/100 gram otak/menit.

Total blood flow ke otak yang beratnya lebih kurang 1500 g kira kira 750 cc/menit. Semakin tua semakin rendah CBF umpama pada usia 70 tahun, 58 cc/100g otak permenit sedangkan pada usia  2i tahun CBF 62 cc/100 gram otk/menit.

Bila CBF menurun < 20 cc/100g  otak permenit akan terjadi ischemic EEG, bila diantara 18-23 maka otak tidak berfungsi namun sewaktu-waktu perfusi meningkat akan aktif lagi disebut Penlucida tetapi bila CBF< 18 akan terjadi infarct apabila perfusi tidak bisa ditingkatkan sampai batas waktunya maka  disebut Penumbra,semakin rendah CBF semakin singkat toleransi waktunya.

Bila CBF <15 akan terlihat EEG isoelektrik,absent evoke potensial,posfokreatinin menurun, laktat meningkat tetapi ATP masih normal.

Bila CBF antara 8-10 terjadi kegagalan metabolisme, kalium ECF meningkat dan ATP menurun. 
Bila diantara 6-9 maka Ca masuk intracelluler.

Faktor-faktor yang mempengaruhi CBF :

A. Perbedaan tekanan pembuluh darah otak.

B. Tahanan dalam pembuluih darah otak (cerebro vascular 
     resistance (CVR).

A. Faktor-faktor yang mempengaruhi perbedaan tekanan 
     pembuluh darah otak :

a. Tekanan darah (BP) arteriel:

Dalam keadaan tanpa hipotensi tekanan darah arteriel pengaruhnya sedikit saja pada CBF,malahan penurunan tekanan sampai 60-70 mmHg tak mempengaruhi CBF.

Hal ini disebabkan adanya autoregulasi cerebral yang mekanismenya hingga saat ini masih belum jelas.

Begitupun Bayliss(1902) mengemukakan bahwa adanya pengaruh langsung tekanan pada otot-otot polos cerebrovaskular sedangkan Lassen (1959) berpendapat bahwa PCO2 dalam brain tissue sebagai faktor pengaturnya.

Yang dimaksud dengan autoregulasi cerebral ialah kemampuan otak mempertahankan CBF dalam batas-batas normal dalam menghadapi tekanan perfusi cerebral(CPP) yang berubah.
Tekanan perfusi cerebral adalah selisih tekanan arteri rata rata(saat masuk) dan tekanan vena rata-rata (saat keluar) pada sinus sagitalis lymph/cerebral venous junction.

Secara praktis CPP adalah selisih tekanan arteri rata rata (mean arterial pressure) (MAP) dan tekanan intracranial rata rata (Intracranial Pressure).
(ICP) yang diukur setinggi foramen monroe.

                                                

                             CBF =  CPP / CVR

                             CPP =  MAP - ICP

                                       MAP - ICP

                             CBF  = ---------------

                                         CVR

Karena CPP = MAP - ICP maka CPP akan menurun bila MAP turun atau ICP naik.

CPP normal antara 80-90 mmHg. Bila CPP turun50 mmHg terlihat EEG melambat, bila CPP < 40 mmHg maka EEG mendatar terjadi iskemia yang reversibel atau irreversibel tetapi bila CPP< 20 mmHg akan timbul iskemia cerebral yang irreversibel.


Biasanya autoregulasi akan dapat mempertahankan CBF selama MAP antara 50-150 mmHg. Artinya bila MAP turun oleh kontraksi otot-otot polos dinding serebrovaskular sebagai respons adanya perubahan tekanan intra mural akan terjadi vaso serebral dilatasi sebaliknya bila MAP naik akan terjadi vasocerebral konstriksi selama MAP antara 50-150 mmHg.

Bila MAP turun dibawah 50 mmHg walau dilatasi maksimal CBF akan mengikuti CPP secara pasif sehingga terjadi iskemia otak. Dan sebaliknya bila MAP diatas 150 mmHg maka biarpun kontriksi maksimal akan dirusak sehingga CBF akan naik dengan tiba tiba  dapat merusak blood brain barrier(BBB) dan terjadi odema otak bahkan perdarahan otak.

Beberapa keadaan merubah atau menghilangkan autoregulasi ini misal hipertensi kronis dapat merubah batas atas autoregulasi bergeser kekanan sehingga sudah terjadi iskemia pada tekanan darah yang dianggap normal pada orang normal.

Iskemia serebral,infarct,trauma kepala,hipoksia,hiperkarbia berat,obat anestesia inhalasi bisa menghilangkan autoregu
lasi otak.

Bila autoregulasi otak hilang maka CBF tergantung pada tekanan darah sehingga penurunan CPP akan menurunkan CBF.

b.Tekanan vena :

Pengaruh tekanan dalam vena-vena besar biasanya tidak berarti, bahkan pada gagal jantung kongestif. Mayer(1954) membuktikan bahwa tidak ada perubahan CBF bila tekanan jugularis interna dinaikkan sampai 23 cmH2O pada manusia .

B.Faktor-faktor yang bisa mempengaruhi CVR:

a. Kontrol Kimiawi:
    PaCO2 satu satunya faktor yang sangat penting 
    mengontrol CBF. Ini disebut CO2 reactivity artinya 
    perubahan PaCO2 akan merubah CBF dimana bila PaCO2 
    naik, CBF naik dan sebaliknya.

    Inhalasi 7% CO2 dapat menaikkan CBF sampai 100%.    
    Sedangkan hyperventilasi sampai PaCO2 26 mmHg dapat 
    menurunkan CBF sampai 35% (Ketty&Smith 1948).

    Dalam keadaan dianestesi,anjing yang normotensi, 
    perubahan CBF maksimum dicapai oleh variasi PaCO2 
    antara 20-90 mmHg, diluar batas ini perubahan PaCO2 
    tak akan menimbulkan perubahan CBF lebih lanjut.

    Harper dan Glass(1965) juga menunjukkan bahwa respons 
    terhadap CO2 berkurang dalam keadaan hipotensi dan 
    menghilang bila tekanan darah sistemik turun sampai 
    50 mmHg.

    Demikian juga Lennox dan Gibb (1932) membuktikan 
    bahwa respons terhadap CO2 menurun dalam keadaan 
    hipoksemia.

    Dalam range PaCO2 diantara 20 -80 mmHg kenaikan 
    PaCO2 1 mmHg akan menaikkan CBF 2 cc/100gram 
    jaringan otak.
    Dan laporan lain setiap kenaikan PaCO2 1 mmg diantara 
    PaCO2 25-80 mmHg menaikkan CBF kira kira 4%
    0,95-1,75)cc/100 gram otak menit.

   Jika dibandingkan dengan keadaan normokapnia maka CBF 
   2xlipat pada PaCO2 80 mmHg dan setengahnya pada 
   PaCO2 20 mmHg.

   Perubahan CBF hanya sedikit dibawah PaCO2 25 mmHg 
   maka hindari excessive hiperventilasi karena akan 
   menyebabkan iskemia cerebri.

   Beberapa peneliti mengemukakan bahwa kadar CO2 dalam 
   darah merubah pH ECF yang merubah tonus otot-otot 
   polos arteriole cerebral.

   Konsentrasi CO2 dan ion bikarbonat dalam cerebro spinal 
   fluid(CSF)(LCS) menentukan pH ECF. 
   Konsentrasi CO2 di arteri terutama tergantung pada 
   PACO2(respirasi) sedangkan konsentrasi ion bikarbonat 
   sehubungan proses metabolisme otak. Bila PaCO2 normal 
   maka perubahan pH sedikit sekali pengaruhnya pada CBF.

   Walaupun perubahan CBF bisa ditimbulkan oleh perubahan 
   pH arteriel dimana alkalosis membuat vasocerebral 
   konstriksi dan asidosis membuat vasodilatasi namun 
   Haper&Bell 1963 membuktikan tidak ada perobahan CBF 
   regional pada anjing-anjing bila PaCO2 dijaga konstant, 
   selama infus dengan bikarbonat dan asam laktat.

Dalam area otak yang terganggu oleh trauma,iskemia, bisa terjadi gangguan autoregulasi dan CO2 reactivity sekaligus hingga CBF benar benar tergantung CPP disebut cerebral vasoparalise.

Bila tekanan perfusi cukup maka aliran darah akan meningkat kedaerah yang hilang autoregulasi dan CO2 reactivity disebut Luxury perfussion.
Tetapi sebaliknya bila terjadi hipotensi akan terjadi iskemia berat dalam waktu yang singkat.

Bila terjadi vasodilatasi umum diotak maka terjadi pencurian CBF dari daerah vasoparalise masuk kedaerah otak yang normal disebut intracerebral steal.
Umpama dalam kondisi hiperkarbi. 
Sebaliknya dalam kondisi hipokarbia (hiperventilasi) atau obat yang membuat vasocerebral konstriksi seperti penthotal maka CBF akan memasuki daerah vasoparalise disebut Inverse Intracerebral steal (fenomena Robinhood mencuri harta orang kaya diberikan ke si miskin).

Oksigen sendiri mempunyai effek vasokonstrisi cerebrovascular. Bila PaO2 menurun sedangkan PaCO2 tetap, CBF tidak terpengaruh sampai PaO2 turun dibawah 50 mmHg atau ada yang melaporkan dibawah 40 mmHg.

Hipoksia menyebabkan penumpukan asam metabolit dalam ECF yang mengelilingi arteriole cerebral dan bisa menyebabkan vasodilatasi namun alkalosis pada ECF oleh karena hiperoksia tidak akan menyebabkan vasokonstriksi cerebral. PaO2 diatas normal akan menurunkan CBF karena pada saat yang sama terjadi penurunan PaCO2. Tetapi PaO2 disarankan tidak melebihi 200 mmhg pada operasi otak.

b.Kontrol neurologik:

Sokoloff & Ketty 1960 meneliti tak ada pengaruh langsung autonomic nervus system(ANS) pada pembuluh darah otak begitupun peneliti lain mengatakan ada pengaruhnya tetapi tak lebih dari 5-10%. Dimana perangsangan simpatis menyebabkan vasokonstriksi sementara perangsangan parasimpatis menyebabkan vasodilatasi.

c.Tekanan intra kranial (ICP)

   Pada kenaikan ICP mencapai 500 mmH2O tidak akan 
   merubah CBF oleh kenaikan yang sama tekanan arteriel 
   tetapi diatas level ini terjadi penurunan CBF yang drastis.

d Viskositas darah:

   Polisitemia akan menurunkan CBF sampai 50% sebaliknya 
   anemia gravis malah CBF sangat meninggi.Dehidrasi 
   dengan Ht meningkat CBF akan menurun sementara 
   hemodilusi hipervolemi CBF meningkat.

e.Temperatur
    Menurut penelitian(Rosomoff dan Holaday 1954) dan 
    (Kleinerman & Hopkins 1955) anjing-anjing yang suhu 
    tubuhnya turun maka CBF maupun Cerebra Metabolic 
    Rate (CMR) akan menurun.

    Menurut Rosomoff 1956 setiap penurunan suhu tubuh 
    satu derajat akan menurunkan 6-7% CBF.

    Pada suhu 28 derajat celcius penurunan CBF sebesar 50%. 
    Kleinerman dan Hopkins melaporkan bahwa pada suhu 
    antara 22-27 derajat Celcius penurunan CBF melampaui 
    penurunan CMRO2.

    Akan tetapi Rosomoff dan Holaday anjing-anjing yang   
    diturunkan suhunya sampai 26 C terjadi penurunan 
    paralel CBF dan CMRO2. Dalam praktek klinis ini sangat 
    luas dan berhasil dipakai untuk mencegah kerusakan otak 
    selama prosedur operasi tertentu.

    Karena hipotermi yang berat sampai 29 derajat C saja 
    banyak menimbulkan efek samping maka saat ini 
    disarankan menurunkan sekitar 2-3 derajat saja sudah 
    cukup memberi proteksi otak. Bagaimana hipotermi bisa 
    mengurangi akibat iskemia cerebri masih belum jelas 
    diduga disamping menurunkan CMR adanya perubahan 
    sintese protein, permeabelitas BBB dan ion reaksi radikal 
    bebas dan membran lipid dan lain-lain. 
    Sebaliknya kenaikan suhu tubuh tidak menaikkan CBF.


Pengaruh obat-obatan :

Semua obat anestesi inhalasi menaikkan CBF termasuk N2O dan semua obat anestesi intra vena menurunkan CBF kecuali ketamin.
Halothan meningkatkan CBF 3x Isoflurane, bersama N2O bisa meningkatkan CBF 300%. Kontra indikasi pada cedera kepala berat tak disarankan pada bedah saraf.

Enflurane meningkatkan CBF kurang karena adanya penurunan tekanan darah pada konsentrasi klinis akan meningkatkan CBV. Dan bisa membuat kejang pada dosis sedang sehingga CBF meningkat tinggi diatas normal.
Isoflurane konsentrasi 0,5% CBF menurun tetapi pada konsentrasi 0,95% CBF meningkat.

Sevoflurane kurang menaikkan CBF dibandingkan isoflurane baik untuk neuroanesthesia.

N20 konsentrasi 60% yang menyebabkan amnesia bisa menaikkan CBF 100% yang aneh perubahan CBF bagian anterior meningkat tetapi posterior menurun.


Obat-obat intra vena seperti barbiturat,ethomidat,propofol
midazolam semuanya menurunkan CBF,sedangkan morfin,
fentanil,alfentanil,sufentanil tidak merubah CBF tetapi ketamin sangat menaikkan CBF, sampai 60-80%.
Ini dapat dicounter oleh skopolamin tetapi diperkuat oleh physostigmin tidak direkomendasikan pada neuroanestesia, dengan ICP yang tinggi kalau pemberian dosis tinggi dan tunggal. Tetapi bila dosis <2 mg/kg bersama barbiturat atau diazepam propofol dengan hiperventilasi bisa menurunkan ICP (Kohrs,Durieux) dan Albenese et all dengan pre treat propofol dan hyperventilasi,ketamin dosis 1,5-3,5 mg/kg bisa menurunkan ICP.
Peningkatan ICP bisa dikurangi dengan hipokapnia dan penthotal,terpilih untuk bedah saraf.

Dexmedetomidine tergantung dosis bisa menurunkan CBF 45% dan bahkan menghambat efek dilatasi vasocerebral oleh karena hiperkapnia,hipoksia,iso dan sevoflurane. 
Merupakan selektif alpha-adrenoreceptor agonist mempunyai efek sedasi,anxiolitik tak mendepressi pernafasan dan hemodinamik serta analgesik baik untuk durante atau post anestesi.

Lidokain dosis sedang bisa menurunkan CBF dan CMRO2.

Vecuronium paling sedikit meningkatkan CBF dan ICP dibandingkan pelemas otot yang lain direkomendaskan untuk neuro anestesia.

Succinilkolin merupakan vasoldilator cerebral yang kuat sehingga meningkatkan CBF dan ICP tak disarankan untuk fasilitas intubasi walaupun diberi nondepolirizing sebelumnya karena peningkatan ICP bukan karena fassikulasi dan tak bisa dikurangi dengan penthotal dan hiperventilasi sebagai alternatif bisa digunakan rokuronium. 
Mirip vecuronium cuma onset cepat.

Ringkasan :

Telah dibicarakan anatomi Circulus Arteriosus Willesi yang dapat mempertahankan sirkulasi otak dalam perubahan posisi kepala dan dalam keadaan tertentu.


Adanya mekanisme autoregulasi cerebral yang dapat mempertahankan CBF dalam batas normal dalam menghadapi perubahan tekanan perfusi cerebral.

Telah dibicarakan pula faktor-faktor yang mempengaruhi CBF yang semuanya penting dalam menentukan policy anestesi pada pembedahan otak.

Kepustakaan :

1.Adriani John MD;The Pharmacology of Anesthetitcs Drugs,5th ed,Charles C Thomas Publisher,Springfield,Illionis, USA.

2. Bell GH Emslie S;Text Book of Physiology and Biochemistry,9th ed, The English Language Book Society and Churchill Livingstone,1976.

3. Ganong MD,Willy;Review of Radical Physiology,Lange Medical Publication,California 1965.

4. Snow JC; Manual of Anesthesia ,1st ed, Little Brown and Company,Boston 1984.

5. Willy WD,Churchill A Practice of Anesthesia ,4th ed, Saundres Company,llondon 1979.

6. Bisri,T,Himendra A: Neuro fisiologi  dan neurofarmakologi dalam Diktat Neuro Anestesi, ed 2 ,1997.

7. Goudzien,karamanian Physiology for the Anesthesiologist ,Appleton Century Crofts,Newyork 1977.

8. Neurofarmakology in Participants Book,Course of NACC version 2010.

Baca Selengkapnya