Saturday, July 21, 2012

Sedasi Analgesia Pada Pasien Gagal Otak (BAGIAN 1)

Bookmark and Share

PENDAHULUAN :
Brain failure(gagal otak) adalah diagnose baru dalam dunia kedokteran, menurut International Classification of Diseases tahun 2003 ,edisi 9 menyatakan istilah failure dikaitkan dengan diagnosis cardiac,cardiorenal,cardio
vascular,hepatorenal,congestive heart,hepatic,renal failure tetapi tidak dikenal istilah brain failure.(1)
Menurut David Weissman,brain failure adalah hilangnya secara progressif daya ingat(memori),menentukan sikap
kemampuan bicara, ambulasi,kontrol bowel/bladder dan proteksi airway.(1)
Istilah yang lebih baru dalam literatur, brain failure merupakan sindrom spesifik ditandai dengan delirium diruang rawat intensif, juga dikenal sebagai intergrative brain failure atau acute brain failure.(6)
Penelitian Elly et all melaporkan 83% kelompok pasien ICU
mengalami delirium dengan karakteristik gangguan kesa
daran dan kognitif (memori,disorientasi),kurangnya per
hatian/kewaspadaan dan mungkin disertai agitasi sifatnya fluktuatif dan onsetnya akut.(6)


Sedasi adalah proses menenangkan,tujuan utama sedasi adalah meringankan kecemasan, ketidaknyamanan pasien untuk mempermudah perawatan dan pengobatan karena banyak faktor yang mendukung timbulnya stress fisik mau
pun psikis pada pasien kritis di ICU.(2)
Analgesia adalah hilangnya sensasi nyeri atau stimulus mengganggu Nyeri akan mencetuskan stress respons 
yang berpengaruh jelek terhadap pasien antara lain:
Respons neuroendokrin:
         -meningkatnya tiroksin,glukokortikoid,aldosteron,
          angiotensin dan growth hormon.
Pespons simpato adrenal:
         -meningkatnya katekolamin
         -meningkatnya kerja jantung,konsumsi oksigen.
Melemahkan respirasi:
         -batuk tak efektif,retensi sputum,atelektasis,
          menurunnya ventilasi alveolar dan FRC.
Immobilsasi karena nyeri:
         -meningkatnya resiko deep vein thrombosis(DVT).
         -meningkatnya stasis intestinal.
Terganggunya waktu tidur:
         -Berkembangnya psikosis ICU.

Pasien ICU bisa mengalami tak nyaman atau nyeri oleh karena penyakitnya sendiri, prosedur invasif maupun trauma.(3)
Pengelolaan nyeri yang efektif adalah penting dalam pengelolaan sedasi dan meningkatkan kenyamanan pasien,cepatnya penyembuhan dan menurunkan komplikasi penyakitnya.
Kombinasi sedasi dan analgesia yang efektif dapat mengu
rangi stress respons pada pasien kritis.
Semua pasien kritis berhak mendapatkan sedasi dan anal
gesi yang cukup.  

STRESS RESPONS :
Respons tubuh terhadap stress dengan melepaskan stress hormon(kortisol dan katekolamin)
Stressor adalah apapun yang menyebabkan stress respons bisa berupa stress fisik atau psikis keduanya menyebabkan respons yang sama.
Stress respons merupakan bagian dari reaksi sistemik yang meliputi pengaruh yang luas terhadap endokrinologik,
immunologik dan hematologik(4)
Banyak faktor yang menyebabkan stress respons antara lain adalah:(3)
Kecemasan dan ketakutan terhadap yang berkaitan penya
kitnya(dyspnoe,batuk yang berlebihan),  lingkungannya (monitor,penerangan,suara terus menerus,suhu).(3.6)
Nyeri (tindakan invasif,post operatif,penyakitnya).
Tidak nyaman(immobilisasi,intubasi,modes ventilasi tak sinkron dengan pernafasan fisiologis,paralisis dengan relaksan tetapi dengan sedasi yang tak adekuat,tak bisa berkomunikasi,tidur terganggu,ketergantungan pada orang lain ,haus dan kelaparan).
Kondisi hipotermia,hipertermia,hipovolemia,hipoksia dan           
sepsis merupakan faktor meningkatkan stress respons.

RESPONS ENDOKRIN:(4,5)
Stressor akan menstimulasi hipotalamus mengaktifkan hipotalamik-pituitari-adrenal sistem dimana neuron neurosekretori hipotalamus melepaskan hormon(releasing hormone) menduduki reseptor spesifik pada hipopise mengatur pembebasan hormon yang diproduksi. 
Stress respons terhadap pembedahan ditandai dengan meningkatnya sekresi hormon hipopise dan aktivasi sistem saraf simpatis melepaskan adrenalin dan noradrenalin yang berperan dalam fight and flight respons.
Perubahan sekresi hormon hipopisa mempengaruhi sekresi hormon dari target organ.Umpama pelepasan hormon corticotropin dari hipopisa anterior menstimulir sekresi cortisol dari cortex adrenal.
Cortisol mempengaruhi metabolisme karbohidrat,lemak dan protein.
Meningkatkan pemecahan protein dan glukoneogenesis dalam liver.Menghambat pemakaian glukose oleh sel sehingga kadar gula darah meningkat.
Cortisol mempermudah lipolisis yang meningkatkan pro duksi prekursor glukoneogenik dari pemecahan trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak. 
Cortisol juga punya sifat anti imflamasi dengan mengham
bat akumulasi makrophage dan neutopil masuk kearea inflamasi dan mengganggu sintesis mediator inflamasi terutama prostaglandin.
Cortisol juga meningkatkan produksi katekolamin.
Vasopressin arginin disekresi dari hipopisa posterior mempengaruhi fungsi ginjal sebagai hormon anti diuretik  sedangkan pada pancreas meningkatkan sekresi glukagon tetapi menurunkan sekeresi insulin.

Keseluruhan pengaruh metabolisme akibat perubahan hormonal ini adalah katabolisme yang meninggi yang memobilisir substrat untuk penyediaan energi dan meka
nisme menahan air dan garam untuk mempertahankan
volume cairan tubuh dan homeostasis kardiovaskular.
Tujuan stress respons untuk melindungi fungsi tubuh kalau
prosesnya singkat tetapi bila berlarut larut akan merusak
neuron otak.

SEDASI DAN ANALGESIA:(2,6,7)
Suatu keadaan dimana memungkinkan toleransi pasien
terhadap prosedur yang kurang menyenangkan sementara
fungsi kardiorespirasi stabil,dan kemampuan merespons
secara penuh perintah verbal dan stimulasi rabaan.
Sasaran sedasi berbeda pada masing masing pasien dan
berubah sesuai dengan perkembangan penyakit apakah
membaik atau memburuk.
Ada tiga alasan utama mengapa sedasi dan analgesi yang
adekuat diperlukan pada pasien kritis:
Pertama sedasi dan analgesi menjamin level optimal kete
nangan pasien terutama dapat istirahat/tidur yang cukup.
Kedua dapat menurunkan stress respons(meredam respons 
autonomik,menurunkan konsumsi oksigen) dan ketiga mempermudah prosedur diagnostik,terapeutik dan perawatan pasien. 

Banyak cara membantu pasien tanpa obat(non farmakolo 
gik sedasi)untuk mentolerir kondisinya selama perawatan di ICU,antara lain berbicara bersama pasien menenangkan hatinya,lingkungan yang menyenangkan,menghindarkan tekanan pada bagian tubuhnya,perawatan mulut mengu
rangi perasaan haus,immobilisasi yang tidak terlalu ketat semuanya sangat penting untuk memberikan kenyamanan pada pasien.
Management nyeri yang adekuat dan tambahan analgesia
untuk mengatasi nyeri akibat intervensi  pemasangan moni
tor invasif,pengisapan lendir pipa trakea dan lain lain.

Ventilasi mekanik sangat baik ditolerir jika assisted mode
yang dipilih dan sinkron dengan respirasi pasien seperti
BIPAP(biphasic positive airway pressure).
Untuk ventilasi jangka panjang alternatif lebih menyenang
kan adalah trakeostomi dibandingkan intubasi orotrakeal.
Bila memakai pelemas otot haruslah cukup sedasi mence
gah kecemasan pasien karena bangun dan tidak bisa bergerak.
Biasanya bila pasien ditanya sesudah meninggalkan ICU ma
ka jawabanya adalah cemas dan nyeri merupakan faktor
pengganggu yang paling banyak.

PENILAIAN SEDASI YANG ADEKUAT:
Menentukan cukup tidaknya sedasi agak sulit karena sifat
nya subjektif,padahal ini penting secara rutin dilakukan
di ICU untuk mencegah bahaya kurangnya dan berlebihnya
tingkatan sedasi yang meningkatkan morbidity bahkan mor
tality pasien pasien di ICU.(6)

Kurangnya tingkat sedasi(under sedation) akan menimbul
kan efek yang tak diinginkan seperti meningkatnya produk
si katekolamin endogen dengan akibat naiknya laju 
jantung,tekanan darah dan konsumsi oksigen myokardium dengan resiko iskemia atau infarct myokard dan menurun
nya volume paru,sulit batuk,retensi sputum ,atelektasis,
menurunnya motilitas lambung/usus/meteorismus,retensi
urine,tak bisa bergerak menyebabkan DVT(deep vein thrombosis),spasmomuskuloskletal,tak bisa tidur dan
mungkin berkembangnya gangguan post traumatic stress(skuele mental) yang memerlukan terapi jangka panjang sesudah pulang.

Sementara kelebihan tingkat sedasi(oversedation)beresiko
depressi pernafasan,mempermudah sinkron ventilator teta
pi memperpanjang proses weaning sedangkan pasien
tanpa intubasi cenderung hiperkarbia,hipoksia sampai henti nafas.
Padahal tidak ada monitor yang peka untuk depresi nafas 
pasien yang tanpa intubasi yang mendapat suplementasi oksigen .Dalam kondisi seperti ini,parameter untuk depressi nafas hanya respiratory pattern dan tingkat kesadarannya.
Laju nafas dan End tidal CO2 via kanula nasal bukanlah mo
nitor dipercaya menunjukkan depressi pernafasan.
Sedangkan pulse oximeter adalah detektor yang tak akurat dan terlambat menentukan depressi pernafasan ketika ada peninggian konsentrasi oksigen inspirasi.

Lebih dari 25 tahun yang lalu telah dimulai usaha mengon
trol kedalaman sedasi yang tepat sama pentingnya dengan
mengontrol hemodinamik,keseimbangan cairan dan elek
trolit ,parameter oksigen dan metabolik.
Banyak teknik yang digunakan mengevaluasi tingkatan sedasi namun umumnya kurang dipercaya.
Beberapa skala sedasi objektif seperti Ramsay Sedation Scale(RSS) dan Sedation Agitation Scale(SAS) telah dibuat.
Skala skoring Ramsay paling tua dan banyak digunakan namun belum dianggap valid untuk menilai sedasi secara objektif.(2,7)


Ramsay sedation scale:(2)
Level 1:pasien sadar,cemas dan gelisah atau keduanya.
         2:pasien sadar,koperatif,orientatif dan tenang.
         3:pasien tidur,respon hanya terhadap perintah 
            lisan.
         4:pasien tidur,respon cepat terhadap ketukan 
            ringan di glabella atau stimulus suara yang keras.
         5:pasien tidur,respons yang lamban terhadap 
            ketukan ringan diglabella atau stimulus suara  
            yang keras.
         6:pasien tidur,tidak respons terhadap terhadap 
            ketukan ringan diglabella atau stimulus suara 
            keras.
Level 2 atau 3  biasanya menunjukan skala sedasi yang ideal.

Kekurangan RSS tergantung pada kemampuan pasien merespons stimulus yang tak menyakitkan dengan demikian RSS tak bisa menilai pasien yang mendapat pelemas otot.
Pada level 1 tak ada ketentuan tingkat agitasinya dan kedalaman tidurnya pada level 6 tak bisa dibedakan koma
yang dalam atau dalam kondisi general anestesi yang ringan.

Riker Sedation Agitation Scale adalah skala pertama yang 
terbukti terpercaya pada pasien dewasa krtitis. Untuk menilai tingkat kesadaran dan agitasi pasien terdiri dari 7 item.

 Nilai                Uraian                        Definisi
   
   7           Agitasi berbahaya           Mencabut pipa 
                                                    trakeal,infus,kate    
                                                    ether,melawan staff.
   6           Sangat agitatif               Ribut terus walau  
                                                    sering diingatkan,    
                                                    perlu dibatasi ge
                                                    rakannya dan 
                                                    menggigit pipa 
                                                    trakeal.
   5           Agitatif                          Gelisah dan agitasi 
                                                     tetapi tenang bila
                                                     diperintah lisan.
   4           Tenang,koperatif             Tenang,mudah diba
                                                      ngunkan,mengikuti     
                                                      perintah.
   3           Tersedasi                         Sulit bangun, tapi 
                                                      mudah bangun bila 
                                                      distimulus dengan
                                                      lisan atau goyang
                                                      an tetapi tidur lagi
                                                       
    2         Sangat tersedasi                Bangun dengan 
                                                      stimulus fisik tetapi
                                                      tidak berkomuikasi
                                                      maupun ikut perin
                                                      tah.
    1          Tak bisa bangun                Minimal atau tidak
                                                      respons walaupun
                                                      stimulus nyeri,tak bi
                                                      sa komunikasi atau
                                                      ikut perintah.

 Level 3 atau 4 menunjukkan tingkat sedasi yang ideal.

 Richmond Agitation Sedation Scale(RASS) merupakan alat
 menilai sedasi dan agitasi terpercaya dewasa ini:(7,8).

Nilai        Istilah                             Deskripsi
 +4        Combative              Melawan,menyerang,bengis          
                                          membahayakan staff.            
                             
 +3        Sangat agitatif        Agressif,mencabut pipa tra
                                          keal dan kateter.
 +2        Agitatif                   Melawan ventilator, gerakan
                                          tanpa tujuan.
 +1        Gelisah                   Cemas tetapi gerakan tak
                                          begitu agressif.
  0         Tenang,waspada           
  
 -1         Mengantuk            Tak begitu awas,tetapi 
                                         tetap terbangun(mata 
                                         membuka/menatap)    
                                         terhadap stimu suara
                                                      >= 10 detik.
 -2        Sedasi ringan          Cepat bangun dengan
                                         mata menatap dengan
                                         stimulasi suara <10 detik.
 -3        Sedasi sedang         Gerakan dan mata membu
                                         ka terhadap stimulus sua
                                         ra tapi mata tak menatap
 -4        Sedasi dalam           Tak respons terhadap su
                                         ara,tak ada gerakan atau
                                         mata membuka terhadap
                                         stimulasi fisik.
 -5   Tak bisa dibangunkan   Tak ada respons terhadap
                                         stimulus suara & fisik.

Prosedur penilaian sedasi menurut RASS:(8)
1.Amati pasien
   a.Pasien penuh perhatian,gelisah atau agitasi(skor 0-4)
2.Kalau tak perhatian, panggil nama pasien, suruh membu
    ka mata dan melihat ke yang bicara :
  b.Pasien terbangun dengan mata membuka dan mena
    tapi yang bicara agak lama (skor -1 ) 
  c.Pasien terbangun ,membuka mata dan menatap yang
    bicara tetapi tak bertahan lama.(skor -2)
  d.Pasien bergerak merespons terhadap stimulus suara
    tetapi tanpa tatapan mata.(skor-3)
3.Kalau tidak ada respons terhadap stimulasi verbal, maka 
    pasien distimulir dengan menggoyang bahu dan atau 
    menggosok gosok dadanya.
 e.Pasien bergerak merespons stimulasi fisik.(skor -4)
 f. Pasien tak respons terhadap stimulus apapun. 

Note: Skor (-2,-3 dan -4) menunjukkan sedasi ringan, sedang dan dalam.  

System skoring untuk mengukur kedalaman sedasi yang
kurang subjektif dan lebih mendekati :
       
  Respons        Level dari respons       Skor sedasi
  
  Buka mata        spontan                            4
                         perintah lisan                    3
                         rangsang nyeri                   2
                         tak membuka                    1

 Batuk               spontan kuat                     4
                        spontan lemah                   3
                        kalau disedot                     2
                        Tak ada batuk                   1
        
Respons motorik    Mengikut perintah           4
                           Gerakan bertujuan          3
                           Gerakan tanpa tujuan      2
                           Tak ada respons              1

Respirasi         tanpa intubasi                      5
                      spontan, terintubasi             4
                      mentriger ventilator             3
                      bernafas melawan ventilator 2
                      tak ada usaha respirasi         1

Tingkatan sedasi:ditentukan dari jumlah angka dari
masing masing ketegori.
                       bangun                                      17
                       tidur                                       14- 16
                       sedasi ringan                           11- 13
                       sedasi sedang                           8 - 10
                       sedasi dalam                            5 - 7
                       teranestesi                                4


Penilaian terhadap nyeri yang paling akurat adalah lapor
an pasien sendiri kalau pasien  komunikatif.(8)
Penilaian nyeri sebaiknya meliputi penyebab(yang membe
ratkan atau meringankan),intensitas,lokasi,sifat dan lama
nya nyeri.(3)

VAS (visual analogue scale) adalah instrumen yang sering
digunakan untuk menilai intensitas nyeri yang berkisar
antara tanpa nyeri sampai nyeri tak tertahankan.(3,7)
Pasien menunjukkan intensitas nyerinya diantara
0 mm(tak nyeri) dan 100 mm(sangat nyeri), lebih dari 30mm ditetapkan melampaui nyeri moderate.(7)

Penilaian nyeri juga bisa digunakan NRS(numering rating
scale) dimana pasien menunjukkan nilai nyeri yang dirasa
kannya secara lisan atau menulis keluhannya pada NRS 
satu nomor diantara 0(tak ada nyeri) sampai 10 (sangat
nyeri),lebih mudah memakainya daripada VAS dengan de
mikian lebih disukai untuk populasi geriatri yang cende
rung meningkat insiden perubahan neurologik dan rendahnya ketajaman visus,pasien dengan kelainan neurologik juga untuk anak kecil.(3,7)
Namun vailiditasnya terbatas karena dipengaruhi oleh sen
sasi lainnya umpama pasien yang sangat depressi atau 
cemas dilaporkan, level nyeri yang lebih tinggi dibanding
kan dengan pasien tanpa depressi atau cemas.(7)

Pasien yang nonkomunikatif seperti sakit kritis,teranestesi
atau mendapat relaksan mungkin BPS(behavioral physiolo
gical scales)(behavior pain scale) dan CPOT(critical care pain observation toll) yang berdasarkan observasi tingkah
laku pasien(expressi wajah,gerakan tubuh,tegangan otot
dan sinkron/tidak dengan ventilator) dan indikator fisio
logi (laju jantung,tekanan darah,laju nafas sebagai alternatif penilaian nyeri.(3,7,8)
Penilaian terhadap tidur yang paling baik adalah laporan 
pasien sendiri oleh karena polysomnography bukanlah 
alat ukur yang mudah dilakukan pada pasien kritis bila
pasien tak mungkin melaporkan maka laporan observasi
sistematis oleh perawat tentang waktu tidur pasien telah
terbukti menjadi alat ukur yang absah.

bersambung

Sunday, July 1, 2012

Analisa Gas Darah (BAGIAN 3)

Bookmark and Share

B. Tekanan Partiel CO2(PaCO2):
Normal   : 36 - 44 mmHg
Metabolisme tubuh waktu istirahat menghasilkan kira-kira 200 cc CO2 per menit dimana dalam keadaan ventilasi normal, paru mampu mengeluarkan CO2 yang diproduksi seluruhnya.(2).
Total CO2(TCO2) adalah jumlah HCO3,CO2,H2CO3 yang ada dalam darah venous kira-kira 52,0 volume %  sedangkan dalam darah arteriel  48,2 volume %.
Bila terjadi perubahan ventilasi dimana produksi CO2 tetap tetapi pengeluaran meningkat atau menurun akan terlihat berupa penurunan atau peningkatan PaCO2.
Pada keadaan hypoventilasi terjadi peninggian PaCO2 sedangkan pada hyperventilasi penurunan PaCO2.
Kebanyakan molekul CO2 bergabung dengan air(H2O) membentuk H2CO3 yang akan berdiasosiasi menjadi ion
bikarbonat (HCO3)  dan ion hidrogen (H).                                
CO2 +  H2O < =====>   H2CO3  < ======> HCO3  +  H
Bila PaCO2 meningkat reaksi bergeser kekanan  membentuk ion HCO3 dan ion H yang lebih banyak. Kenaikan ion H disini tak bisa dibuffer dengan bicarbonat buffer system tapi akan dibuffer oleh hemoglobin buffer system.
Mekanisme buffering :
H (+)    +   Hb (-) --------> HHb
H2CO3 +   Hb (-) --------->HHb +  HCO3(-).
Setiap satu buffer base Hb digunakan, terbentuk satu buffer base yang lain (HCO3) sehingga total buffer konstant.
Dengan perkataan lain tak ada dijumpai base excess atau defisit tetapi jumlah bikarbonat meningkat (normal  22-26 meq/L).

Acidosis yang timbul akibat meningkat PaCO2 diatas 45 mm Hg disebut respiratorik acidosis. Spesifikasi respiratorik acidosis antara lain:( 9 ).
PaCO2  > 45 mm Hg.
Base excess normal
HCO3 meninggi.

Kita ketahui dalam tubuh kita ada 4 system buffer(2).
bikarbonat
posphat
Hb
protein
Jumlah seluruh buffer base dari semua system buffer = total buffer base.
Dalam keadaan normal (pH = 7,4 dan PaCo2 40 mm Hg) jumlah buffer base antara 45-50 meq/L.
Kekuatan buffer darah sebagian besar ditentukan oleh bikarbonat dan Hb.
Pada hyperventilasi PaCO2 menurun dengan demikian reaksi bergeser kekiri.
H2O  +    CO2 < =====> H2CO3  <=====> HCO3(-)+ H(+).
Mekanisme buffering
HHb  ------->   H(+)    +    Hb(-)
HHb + HCO3(-)  ------>    Hb(-)  + H2CO3 ------> H2O +  CO2.
Terlihat setiap satu buffer HCO3 terpakai, terbentuk satu buffer Hb sehingga dengan demikian tak ada perubahan total buffer base sehingga tak ada base excess tetapi jelas HCO3 turun.
Alkalosis yang timbulnya akibat menurunnya PaCO2 < 35 mmHg.
Spesifikasi respiratorik alkalosis  antara lain:(9).
PaCO2  < 35 mm Hg
Base excess (BE) normal
HCO3 menurun

pH: Simbol pH merupakan hubungan terbalik dan logaritma dengan konsentrasi H(+), bila konsentrasi H(+) meninggi maka PH menurun, dan bila konsentarsi H(+)  menurun, pH
akan meninggi.
Normal pH adalah 7,35 - 7,45. disebut asidosis bila pH < 7,35 dan alkalosis bila pH > 7,45.
Batas pH dimana hidup masih mungkin adalah diantara  6,7 -7,9. dan pH < 7,25 atau > 7,55 hampir selalu memerlukan terapi.(9).
Diperkirakan 13000 meq CO2 harus dikeluarkan oleh  paru setiap hari, dan 30-50 meq.
H(+) yang harus dikeluarkan oleh ginjal.(2,9).
Kontrol konsentrasi H(+)  dilakukan dengan 2 cara:(2).
- buffer transport
- eliminasi yang cepat oleh paru dan ginjal secepat 
  diproduksi.

Baik acidosis maupun alkalosis bisa disebabkan faktor respiratorik dan metabolik. Bila faktor respiratorik sebagai penyebab utama dijumpai peningkatan atau penurunan PaCO2 abnormal dan bila faktor metabolik akan dijumpai peningkatan atau penurunan total buffer base > 3 meq, atau dengan perkataan lain base excess > + 3 meq atau    
>-3 meq.

Penetapan gangguan metabolik berdasarkan konsentrasi HCO3 tidak mutlak oleh karena HCO3 dipengaruhi faktor metabolik maupun respiratorik sedangkan base excess hanya dipengaruhi faktor metabolik.(9).
Penetapan metabolik acidosis atau alkalosis bisa saja berdasarkan konsentrasi HCO3 plasma darah yang telah diseimbangkan pada PaCO2 45 mmHg dan dengan O2 pada suhu 38 derajat Celcius, dengan penetapan pada PaCO2 40 mmHg faktor respiratorik yang merubah kadar HCO3 dapat disingkirkan, Standard bikarbonat normal 22-26 meq
Dengan demikian gambaran kasus acidosis / alkalosis adalah:
------------------------------------------------------------------------
    Type           !     PaCO2    !  Base Excess !    Standard Bicarbonat !  HCO3   !   pH 
   Resp acid       !   >45mmHg  !  Normal       !     22-26 meq/L           !  naik     ! < 7,35
   Resp alk.        !   <35mmhg  !  Normal       I     22- 26 meq/L          I  turun    I > 7,45
   Metabacid      I    normal      I  >- 3meq/L  I     < 22 meq/L             I  turun    I < 7,35  
   Metabalk        I    normal      I  >+ 3meq/L I     > 26 meq/L             I  naik      I > 7,45
------------------------------------------------------------------------
Kadang-kadang metabolik/respiratorik asidosis /alkalosis bisa terjadi bersamaan atau respiratorik acidosis bersamaan dengan metabolik alkalosis yang ini bisa salah satu berupa kompensasi yang lain tinggal kita menetapkan mana yang primer dan yang mana faktor kompensasinya.
Contoh :
a. Respiratorik acidosis   :     PaCO2  60 mm Hg
                                             pH   7,30
                                             base excess  + 2 meq/L

b. Respiratorik alkalosis  :    PaCO2  30 mm Hg
                                            pH   7,50
                                            base excess 0 meq/L

c. Respiratorik acidosis +     PaCO2    75 mm Hg
    Metabolik acidosis            pH            7,20
                                            base excess 10 meq/L

d. Respiratorik alkalosis +   PacO2       32  mm Hg
    Metabolic acidosis           pH            7,6
                                           base excess + 15 meq/L

e.Primer resp acidosis +      PaCO2       60 mm Hg
   kompensasi metalka         pH            7,32
   losis.                                base excess + 6 meq/L

f.Primer metalkalosis  +      PaCO2        50 mm Hg
  respiratorik acidosis          pH             7,48  
                                           Base excess + 10 meq/L

Untuk menentukan mana yang primer dan mana yang kompensasi  perhatikan dulu pH apakah acidosis atau alkalosis bila pH > 7,4 disebut alkalosis dan < 7,4 disebut acidosis.
Baru faktor metabolik atau respiratorik sesuaikan dengan pH bila yang sesuai metabolik maka yang primer adalah metabolik sedangkan kompensasinya adalah respiratorik; umpama PaCO2 > 45 mmH, sedangkan pH < 7,4  maka respiratorik primer, kompensasinya metabolik Biasanya peningkatan/ penurunan PaCO2 sebesar 10 mmHg sesuai dengan penurunan/peningkatan pH sebesar 0,08 unit.(6).
Bila PaCO2 naik  30 mm Hg berarti pH turun  3x 0,08 unit = 0,24 unit.

Kenapa bisa demikian ?
Mari kita lihat persamaan Henderson - Hesselbach :
                                 HCO3
      PH = 6,1  +   log ---------- 
                                H2CO3
Pada PaCO2  40 mm Hg, maka kadar  HCO3 lebih kurang 25,4  meq/L,& H2CO3 1,27 meq/L.
                                    
                                    25,4
      pH    =  6,1  log ----------------
                                   1,27
              =  7,4

Seandainya PaCO2 60 mm Hg maka H2CO3 akan meningkat sebesar  20/40 x 1,27 meq/L = 0,63meq/L.
Kadar H2CO3 pada PaCO2 60 mmHg = 1,27 + 0,63 = 1,9 meq/L.
Kita subsitusikan kembali kerumus tadi:

                                            25,4
        pH     =   6,1  +     log  ---------                   
                                             1,9
                 =   6,1  +    1,126
                 =   7,226
Penambahan PaCO2 sebesar  20 mmHg   dapat menurunkan pH (7,4- 7,226 = 0,17 unit).
Perhitungan ini tak begitu tepat benar hanya digunakan untuk kepentingan praktis namun kesalahan tak begitu bermakna.
Untuk menetapkan komponen respiratory pada keseimbangan asam basa sesudah data gas arteri diperoleh langkah-langkah berikut yang perlu diperhatikan:(6)
1.Hitung deviasi PaCO2 dari normal (40 mmHg).
   Apakah menurun atau meningkat, berapa besar ?
2.Hitung berapa pH yang seharusnya pada PaCO2 yang 
   diukur ?
3.Apakah pH yang dihitung sama dengan pH yang diukur ?
   Bila sama berarti semuanya akibat gangguan respiratorik 
  (pure respiratorie).

Ini disebut Golden rules I
               ==================================    
              I       PaCO2 naik  10 mm Hg  = pH turun 0,08   I
              I       PaCO2 turun 10 mm Hg  = pH naik 0,08    I
                     ==================================
Bila pH yang diukur kurang dari pH yang dihitung berarti perubahan tersebut akibat pengaruh metabolik acidosis dan bila lebih besar akibat metabolik alkalosis.

Berapa besar jumlah acidosis atau alkalosis menyertainya dapat ditentukan dngan Golden rules II.(6)
Perubahan pH 0,15 setara perubahan base 10 meq/L
Kenaikan pH 0,15 setara kenaikan base 10 meq/L demikian juga penurunan.
Kenapa demikian?
                              base (25,4 meq/L) normal                                                                                      pH    =   6,1 + log ------------------------------------
                       acid (1,27 meq/L) PaCO2 40 mm Hg
                             
Sekiranya base meningkat dari 25,4 menjadi 35,4 maka :
                                           35,4
            pH    =    6,1  + log ---------
                                           1,27
                    =    6,1  + 1,445 = 7,545.
Jadi perubahan base 10 meq/L sebanding dengan perubahan pH (7,45-7,4)=0,15 unit.

Contoh(1):
PaCO2  52 mm Hg, pH  7,30
Kenaikan PaCO2  = 52 - 10  = 12 mm Hg.
kenaikan PaCO2 10 mmHg sebanding dengan penurunan pH 0,08 unit.
Kenaikan PaCO2 12 mm Hg = 12/ 10 x 0,08 unit= 0,1 unit.
Jadi pH seharusnya  = 7,4 - 0,1 = 7,3, terlihat pH yang dihitung = pH yang diukur. 
Dengan demikian tak ada komponen metabolik hanya ada acidosis respiratorik murni.

Contoh (2):
PaCO2  50 mm Hg, pH 7,26
Kenaikan PaCO2 = 50 - 40 = 10 mm Hg. 
Sebanding dengan penurunan pH.                                
0,08 unit.
Jadi pH yang dihitung = 7,4 - 0,08 = 7,32,kenyataan pH yang diukur 7,26.
Selisih pH yang dihitung dengan yang diukur = 7.32 - 7,26 
                                                                    = 0,06.
Penurunan pH 0,15 sebanding penurunan base  10 meq/L.
Penurunan pH o,06  = 0,06 / 0,15  x 10 meq/L = penurunan base 4 meq/L.
Jadi base excess = - 4 meq /L.
Kesimpulannya suatu acidosis respiratorik dengan metabolik asidosis yang menyertainya.
Bila PaCO2 normal maka komponen respiratorik bisa disingkirkan.

Harold A Braun cs menetapkan  acidosis /alkalosis yang murni berdasarkan rumus berikut:(20)
A. Respiratorik acidosis murni :
        Akut      :  pH turun 0,08 setiap PaCO2 naik 10 mmHg.
        Kronis    :  pH turun 0,03 setiap PaCO2 naik 10 mmHg.
B. Respiratorik alkalosis murni :
        Akut      :   pH naik 0,1  setiap PaCO2  turun 10 mmHg.
C. Metabolik acidosis murni:
        PaCO2  =  (1,54 x HCO3 )  + 8

Contoh:
     PaCO2 = 38 mm Hg ,pH 7,22, bikarbonat = 15 meq/L.
     PaCO2 = ( 1,54 x 15 )  +  8
                =  31,10
     Kelihatannya PaCO2 yang dihitung lebih rendah dari    
     PaCO2 diukur.
    Jadi bukan metabolik acidosis murni tetapi metabolik         
     acidosis dengan kompensasi respiratorik alkalosis.

Metode Peter A Stewart :
Banyak masalah asam basa pada pasien kritis yang tidak dapat dijelaskan dengan pendekatan  Handerson-Hasselbach.
Pendekatan Stewart berdasarkan kenetralan elektrik dan konservasi massa.
Dalam larutan encer jumlah ion bermuatan positif harus sama dengan jumlah ion yang bermuatan negatif ini yang dimaksud dengan kenetralan elektrik sementara konservasi massa maksudnya jumlah suatu substansi tetap konstan kecuali dia ditambah atau dibentuk, diambil atau dihancurkan.

Dalam air murni konsentrasi H ion harus sama dengan konsentrasi OH. Setiap perubahan komposisi elektrolit dalam suatu larutan akan menimbulkan perubahanan H dan OH ion. Untuk mempertahankan prinsip kenetralan elektrik, misalnya peningkatan ion Cl bermuatan negatif akan meningkatkan H ion yang disebut acidosis. Karena 
kenaikan H ion akan menurunkan OH, maka bisa disebut penurunan OH membuat acidosis dan kenaikan OH menimbulkan alkalosis. Konsentrasi ion hidrogen diten
tukan secara independen oleh tiga variabel yaitu strong ion difference (SID), konsentrasi total asam lemah non volatile ( ATOT), dan PCO2.Yang dimaksud dengan ion kuat adalah ion yang sempurna /hampir sempurna berdisosiasi.
Umpama kalau kita melarutkan NaCl kedalam air maka larutan tersebut akan mengandung ion Na,Cl,H dan OH dan molekul H2O. Baik ion Na maupun Cl tak akan bersenyawa dengan ion H, maupun OH membentuk NaOH atau HCl karena ion Na dan Cl merupakan ion-ion yang kuat yang selalu berdisosiasi  sempurna. Ion-ion kuat itu umumnya inorganik namun ada juga yang organik seperti laktat, sebenarnya ion lemah tapi sebab pKa laktat 3,9 pada pH fisiologis laktat akan berdisosiasi secara sempur
na.Umumnya setiap zat yang mempunyai konstanta disosiasi > 10.000 meq/L  dianggap sebagai ion-ion kuat.
Jadi istilah strong bukan strong concentrated solution tapi strong discociated. 
Jumlah total dari konsentrasi asam-asam lemah (Atot) terdiri dari protein dan fosfat inorganik.
Kadar fosfat kecil dianggap tak berperan kecuali dalam jumlah yang sangat besar. Protein plasma terdiri dari albu
min dan globulin namun albumin paling berkontribusi. Setiap penurunan kadar albumin plasma akan menyebakan alkalosis sebaliknya peningkatannya menyebabkan 
asidosis. SID berarti perbedaan antara kation dan anion (ion Na + K + Ca + Mg ) -  ( Cl +laktat)
Nilai normalnya pada orang sehat  40 - 42 meq/L.
Inti pendekatan Stewart adalah yang merubah konsentrasi ion H adalah salah satu atau lebih dari tiga varibel indepen
den tadi bukan H ion atau HCO3 ion.      

Fenci cs membuat klasifikasi gangguan asam basa berdasarkan metode Stewart :

                                                                                                                                                                                                                                                                                
                                                           Acidosis         |      Alkalos---------------------------------------- ---------------------------------------------
I   Respiratory                                   PCO2  naik           !    PaCO2 turun
II Non Respiratory  (metabolik):

1.Abnormal SID:
          a.Water excess/deficit              SID & Na turun      !  SID&Na naik
          b.Imbalance of strong anion
                     aa.CL excess/deficit       SID turun, Na naik !  SID naik&Cl turun
                     ab.Unidentified anion     SID turun, Na naik ! 
2.Non volatile weak acids:
          a. Serum albumin                           naik                !     turun.
          b. Inorganik fosfat                          naik                !     turun.
---------------------------------------------------------------------------------------------

Perubahan SID dapat disebabkan oleh :
1.Kelebihan atau kekurangan cairan dalam plasma dimana 
   anion atau kation kuat akan terdilusi atau terkonsentrasi 
  (dilutional acidosis) atau concentrational alkalosis).
2.Perubahan konsentrasi ion Chlorida.
3.Perubahan konsentrasi anion kuat yang lain.

ad.1.Acidosis karena dilusi :( dilutional acidosis ):
        Air akan mendilusi elektrolit sehingga relatif konsen
        trasi akan berubah terjadi penurunan  SID menyebab
        kan acidosis

Contoh:
Plasma dianggap sebagai 1 liter air mengandung Na 140 meq dan Cl 110 meq berarti SID =140-110=30 meq.
Kalau ditambah 1 liter air maka volume larutan menjadi 2 liter (terdilusi) sehingga
Na =140/2 =70 meq/ L dan Cl =110/2=55 meq/L, sehingga SID menjadi (70-55)= 15 meq.
Terjadilah dilutional acidosis, karena penurunan SID.

Kalau satu liter plasma (Na 140 meq/L,Cl  102 meq/L) ditambah  larutan NaCl 0,9% ( Na 154 meq /L,Cl  154 meq/ maka hasilnya adalah Na(140 + 154)/2
=  147 meq/L  dan Cl(102 + 154)/2 = 128 meq/L sehingga SID menjadi (147-128)=19 meq/L.SID menurun terjadi acidosis.
Maka dilusi asidosis dikoreksi dengan NaCl  phys, keliru, umpama pada operasi TUR prostatectomi.
Terapi yang tepat adalah pemberian Na Laktat.
Plasma (Na 140 meq/L,Cl  102 meq/L (SID =38) ditambah
RL (Na 137  meq/L,Cl   i09 meq/L,laktat 28 meq (SID 0)
hasilnya Na 277/2 meq/L, Cl 211/2 meq/L, laktat =0
SID       =  138,5 -  105,5 = 33 meq/L lebih alkalosis dibanding pemberian NaCl 0,9%.
Laktat 0 meq/L karena termetabolisis.      

ad.1b.Concentrational alkalosis:
Penyusutan jumlah cairan meningkatkan konsentrasi Na dan Cl. Satu L larutan dengan komposisi Na 140 meq,Cl 102 diuapkan jadi 0,5 liter maka konsentrasi Na jadi 280 meq danCl 204, maka SID  280-204 =76 meq/L terjadi alkalosis.
Umpama pada dehidrasi, retriksi cairan.

ad.2a.Hiperkloremik asidosis:   
Hiperkloremik akan menyebabkan asidosis peningkatan ion H akibat penurunan SID.      
Plasma (Na 140 meq/L ,Cl  102) (SID=38) bila Cl naik jadi 130 meq/L maka SID jadi 10 meq/L, asidosis.
Biasanya akibat penambahan cairan yang komposisi Cl sama dengan Na seperti NaCl o,9%, starch in saline.
Terapi yang tepat adalah meningkatkan SID, bisa diberikan Na bikarbonat atau anion yang gampang dimetabolisisr seperti Na Laktat, atau Na Asetat.

ad.2b:Hipokloremik alkalosis:
Penurunan Cl akan menaikan SID menyebabkan penurunan H terjadi alkalosis, sering akibat pengisapan cairan lambung mengurangi distensi atau akibat muntah-muntah.
Plasma (Na 140 meq/L.Cl 102 meeq/L)(SID= 38 meq/L) kehilangan Cl kadar Cl menjadi 90 meq sehingga SID menjadi 50 meq/L; meningkat menyebabkan penurunan ion H sehingga alkalosis.
Terapinya dengan pemberian larutan NaCl 0,9%.
Plasma yang hipokloremik (Na 140 meq/L,Cl 95 meq/L SID 45 tambah larutan NaCl 0,9%(Na 154 meq/L, Cl 154meq/L, SID  0)
Hasilnya   :                      
Na  147 meq/L,Cl 125 meq/L
SID =22 meq/L
Note:Bila SID >38 alkalosis, bila < 38 asidosis.

ad.3. Peningkatan ion-ion yang tak teridentifikasi:
Setiap peningkatan dari anion-anion tersebut akan menurunkan SID, sehingga terjadi asidosis seperti laktat asidosis, ketoasidosis, gagal ginjal(sulfat dan fosfat) atau
keracunan salisilat.

Cara mengkoreksi asidosis dengan bikarbonat perhitungannya sebagai berikut.
A. Menurut Mark B Revin :(Golden Rules III)
                                                                    
                                         base deficit (meq/L) x BB 
   Deficit bikarbonat      =    ---------------------------
                                                         4
B. Menurut Harold A Braun:  
    meq bikarbonat = (BB x 0,5) x ( 24 - HCO3 yang diukur)
    Biasanya diberikan separoh dosis segera, kemudian pH 
    ditetapkan lagi. Dalam situasi cardiac arrest bila pH 
    menurun akut, bisa diberikan dalam dosis penuh agar 
    cepat kembali ke pH normal, tetapi pada kasus non 
    cardiac arrest pemberian dosis penuh tak dianjurkan 
    karena akan terjadi pergeseran ion yang cepat antara 
    dalam dan luar cell yang bisa menimbulkan cardiac 
    aritmia atau kejang-kejang.

Pada kronik metabolik asidosis pemberian natrium bikarbonat sebaiknya dengan satu bolus 50%  koreksi dilanjutkan dengan infus drip yang lambat. Harus diikuti pemeriksaan BGA (AGD) yang berulang-ulang. Terlalu banyak natrium bikarbonat akan menyebabkan metabolik alkalosis, hipokalimia disritmia sampai koma bila timbul hiperosmolariti.
Pada pasien COPD dengan retensi CO2 tubuh telah menga
kumulasi natrium bikarbonat untuk mempertahakan pH mendekati normal ini yang disebut compensated respiratory acidosis.

Kepustakaan:
1. Atkinson RS, Synopsis of Anesthesia, 6th edit, The 
    English Book Society and John Wright & sons. Bristol, pp 
    907-8, 1977. 
2. Brawn AH, Cheney WF, Lochnen PC, Introduction to 
    Respiratory  physiology, 2nd edit. Little Brown & 
    Company, Boston, pp 20-3,46-53,78-90,1980.
3. Fhomtom LH, Perkins Norton DN, Emergency 
    anesthesia, 2nd edit, Edward Arnold Publishers Ltd, 
    London, pp451-6 .1974.
4. Goud Sozien CN, Karamanian A, Physiology  For the 
    Anesthesiologist, Appleton Century Crofts, Newyork, 
    pp 213-231,1977.
5. Levin MR, Pediatric Respiratory Intensive Care 
    Handbook,Toppan Company Ltd. Singapore, pp.19-
    35,1976.
6. Ravin B.Mark, Problem in Anesthesia, 1st edit. Little 
    Brown and Company, Boston, pp.111-114,1981.
7. Soedman JL, Saith Ty N, Monitoring in Anesthesia, A 
    Wiley Medical Publication, Newyork, Brisbane. Toronto, 
     pp.43-4,1978.
8. Tscherron B, Anesthesia Complication, Hans Huber 
     Publishers, Bern Stutgart Viena, pp.70-6,1980.
9. Wiraatmaja K, Beberapa masalah keseimbangan asma 
     basa,Bagian Anestesiologi ,Faked,Unair, Surabaya.
10.Majid S.A, Pengaturan asam basa menurut Stewart, 
     Majalah Anesthesia and Critical Care, vol.26, no.2, Mei  
    2008.

T E R B A R U

Twitter Delicious Facebook Digg Stumbleupon Favorites More