Pediatric Neuroanesthesia (BAGIAN 3)

Neuro farmakologi :(4,5,6)
Bayi terutama newborn sangat sensitif terhadap sedatif,hipnotik dan narkotik.(4,5)
Hal ini dikaitkan dengan immaturitas otak (myelinisasi  dan blood brain barrier yang belum lengkap) juga kenaikan permeabilitas untuk beberapa obat yaitu kelarutan obat dalam lemak yang banyak dipakai dalam anestesi,adanya
maternal progesteron dan kadar endorpin yang tinggi(5,6)
Respons terhadap obat ini juga sangat berbeda antara satu bayi dengan lainnya.
Beberapa bayi sangat toleran terhadap obat sedatif tertentu sementara yang lain sangat sensitif terhadap obat yang sama.
Pemberian haruslah secara titrasi untuk mencegah depresi kardiovaskular dan hindarkan mengeneralisasi dosis terutama untuk neonatus.(5,6)
Sebagai tambahan pemakaian agent inhalasi dipengaruhi oleh umur pasien. MAC neonatus jauh lebih rendah daripada bayi apalagi prematur.
Tetapi sebaliknya pada bayi diatas 6 bulan, nilai MACnya meningkat bahkan dibandingkan dewasa.(4)
Walaupun ada kenaikan kebutuhan anestetik pada bayi tetapi harus diingat bahwa batas keamanan antara kecukupan anestesi dan depresi kardiovaskular yang serius sangat sempit.Untuk itu dosis obat harus dihitung dengan teliti dan memantau efek terapetiknya termasuk obat inhalasi harus dititrasi.(5)

Untuk neuroanestetist penting mengetahui pengaruh obat terhadap CBF,CMRO2 dan dinamika CSF.(5)
Semua obat anestesi inhalasi yang rutin dipakai punya
effek vasoserebral dengan tingkatan yang berbeda beda.

N2O secara klinik dapat meningkatkan CBF dan ICP pada
dewasa maupun anak tapi dapat dicegah dengan pembe
rian barbiturat atau hipokapnia bersama namun bila bersama obat anestesi inhalasi lainnya akan memperhebat kenaikan CBF atau ICP.(4,5,6)
N2O juga dapat meningkatkan CMRO2 dianjurkan memba
tasi pengunaannya pada ICP yang tinggi dan CPP yang menurun.(4)

Halotan adalah vasodilator serebral yang kuat efeknya terlihat maksimal walau pada satu MAC tetapi CBF tidak bertambah  pada 1,5 MAC pada anak .
Namun  bila diturunkan kembali ke 0,2 MAC tampaknya CBF yang tinggi tetap bertahan selama 30-45 menit.(4,5)
Walaupun halotan sangat cocok untuk induksi inhalasi pada anak sebaiknya dihindarkan pada komplians kranial yang rendah ,sampai duramater dibuka dan efek halotan diotak bisa dilihat.(5)
Halotan bisa menyebabkan bradikardi terutama pada new
born diduga karena pengaruh vagal lebih dominan dan mensesitisasi myorkardial terhadap katekolamin sehingga
dalam kondisi kadar katekolamin meningkat seperti pada
trauma otak bisa menimbulkan disritmia yang serius.(6)

Isofluran adalah obat anestesi inhalasi paling popular dalam neuroanestesia berdasarkan efeknya pada CBF kurang dibandingkan halotan dengan dosis yang sama disamping efek proteksi otaknya.(4,5))
Isoflurane tak mempengaruhi produksi CSF malah mengurangi tahanan reabsorbsi CSF dan efek terhadap autoregulasilasi otak dan reaktiviti serebrovaskular terhadap PaCO2 minimal.(5)
Penelitian pada anak dengan konsentrasi antara 0,5 dan 1,5 MAC dalam kondisi hipokapnia tak merubah CBF.(5)

Enfluran dapat meningkatkan CBF tapi kurang dibanding halotan efek yang sangat jelek adalah meningkatkan produksi CSF dan tahanan rabsorbsi CSF pada dewasa namun tak ada data mengenai enfluran pada anak.(5)

Sevofluran sama efeknya seperti isofluran terhadap CBF,CMRO2 dan ICP pada dewasa tetapi tidak tersedia data untuk anak.(4,5)

Desfluran menaikkan ICP secara bermakna pada anak dengan dengan lesi massa supra tentorial walaupun dengan hipokapnia (5)
Anak cepat hilang kesadaran 1-2 menit setelah induksi
desfluran dengan hemodinamik yang stabil tetapi
problem airway sering terjadi berupa batuk,menahan
nafas,spasmo laring'(6).

Sebaliknya semua obat anestesi intravena menurunkan CBF  dan ICP  dan CMRO2 kecuali ketamin.

Barbiturat dapat menurunkan CBF dan CMRo2 dan
sangat efisien menurunkan ICP tetapi problem uta
manya adalah mendepresi myokardium dan menu
runkan tekanan darah demikian juga CPP.
Dengan dosis 10-50mg/kg intravena dapat menurun
kan CMRO2 sebanyak 50% dan membuat ECG isoelek
ris.Tak ada perubahan reaktiviti serebrovaskular 
terhadap PaCO2 ,autoregulasi otak,produksi dan
reabsorbsi CSF.(4,5)

Etomidat 
Dapat menurunkan CBF(34%) dan CMRo2(45%)
dengan efek vasokonstriksi langsung pada serebro
vaskular.Reaktiviti serebrovaskular terhadap PaCO2
tetap dan untungnya tidak mendepresi kardiovasku
lar seperti barbiturat tetapi bisa mensupresi respons
adrenokortikal terhadap stress,dan  mentriger aktivi
tas myoklonik setelah infus yang lama.(4,5)

Propofol :
Cepat menurunkan CBF dan CMRo2 dan ICP tetapi da
pat menurunkan MAP  akibatnya menurunkan CPP.
Tak ada tersedia data pemakaiannya untuk anak.(4,5)

Ketamin:
Vasodilator serebral yang kuat dapat menaikkan ICP 60%
dalam kondisi normokapnia.Tak ada pengaruhnya pada
CMRo2,walaupun dilaporkan punya effek proteksi otak
ketamin tetap dikontraindikasikan pada pasien dengan
resiko kenaikan ICP.(4,5)

Benzodiazepin :
Bisa menurunkan CBF dan CMRo2 kira kira 25%,dimana
penurunan CBF karena penurunan CMRo2.
Flumazenil merupakan antagonist dapat menghiangkan
efek benzodiazepin malah memperburuk pasien dengan 
ICP yang tinggi.(4,5)

Dropridol :
Merupakan vasoserebral konstriktor dapat menurunkan
CBF tanpa perubahan CMRo2 sehingga kurang mengun 
tungkan pada pasien penyakit serebrovaskular.
Kombinasi dengan fentanil hanya sedikit efeknya pada
CBF.(5)

Opioid
Sedikit atau tidak ada efek pada CBF,ICP danCMRo2
Tetapi bila dikombinasi fentanil dan N2O dapat me
nurunkan CBF (47%) danCMRo2(18%).
Tidak ada perubahan reaktiviti serebrovaskular ter
hadap PaCO2, autoregulasi otak dan produksi CSF
tetapi mmenurunkan reabsorbsi CSF (50%).(4,5)
Pada pasien dengan tumor otak,alfentanil dan sufen
tanil dapat menaikkan tekanan CSF namun penga
ruh sufentanil lebih besar dan fentanil lebih kecil.
Kontroversi pemakaian sufentanil dalam neuroanestesia
ada yang melaporkan peningkatan CBF, ICP dan CMRo2 dan sebaliknya.(5)

Pelemas otot :
Sedikit pengaruhnya terhadap sirkulasi otak.
Pada anak dengan komplians kranial menurun suksinilkolin awalnya dapat menurunkan ICP kemudian diikuti kenaikan tetapi dapat dikurangi dengan general anestesi dan pre
kurarisasi.(5)
Kenaikan ICP diduga akibat stimulasi serebral oleh sebab
meningkatnya aktiviti afferen muscle spindle.
Ini penting diingat bahwa hiperkalimia akibat suksinilkolin dapat menyebabkan aritmia maligna pada pasien dengan
injuri kepala tertutup tanpa defisit motorik,hipoksia otak yang serius,perdarahan subarachnoid,CVA dengan hilang
nya substansi otak dan paraplegi namun tak bisa dicegah dengan prekurarisasi .(4,5)
Akan tetapi pemakaiannya pada anak perlu dipertimbang
kan oleh keuntungannya cepat dilakukan intubasi dengan hiperventilasi dibandingkan resiko kenaikan ICP dan hiperkalimia.(5)

Pelemas otot non depolarisasi tak ada atau sedikit efek
nya terhadap CBF,ICP ,CBV dan CMRo2.
Dosis besar d tubocurarin, atrakurium dan metokurium dapat menyebabkan vasodilatasi serebral sesaat oleh karena pelepasan histamin dan dengan demikian sedikit menaikkan ICP.(4,5)
Vekuronium mempunyai efek sedikit pada autonomik,
sedikit penurunan ICP,pada anak tampaknya merupakan pilihan yang tepat tetapi kombinasi vekuronium dan fentanil atau sufentanil dapat menyebabkan bradikardi berat terutama pada bayi kecuali telah diberikan vagolitik intravena,(4,5)
Rokuronium tampaknya bisa sebagai pengganti suksinilko
lin untuk intubasi emergensi asalkan respirasi spontan tak
cepat dibutuhkan.Rokuronium 0,6mg/kg dapat memberi
kan kondisi relaksasi yang cukup dalam 30-60 detik,
vekuronium 0,1mg/kg dalam 120 detik dan atrakurium 0,5mg/kg dalam 180 detik sementara rapakurium(ultra
short acting nondepolarizing neuromuscular blocking drug)yang terbaru dengan dosis 2,0 mg/kg dapat mem
berikan  kondisisi intubasi yang cukup dalam 60 detik.(6)

EVALUASI PRA BEDAH :
Ada 3 hal penting yang perlu diperhatikan :(4)
1.Tekanan intrakranial(ICP)
2.Pusat respirasi dan kardiovaskular
3.Gangguan spesifik fungsi neurologi

Kenaikan ICP secara bertahap perlu dicurigai bila ada
gejala anak agak cengeng,tak suka makan,muntah,
fontanella anterior menonjol,vena kulit kepala dilatasi,
pada anak yang lebih besar mengeluh sakit kepala teru
tama dipagi hari.Bila mecapai tingkat kritis akan terlihat
penurunan kesadaran dan mungkin tanda tanda herniasi
batang otak.(4)
Bila ada lesi medulla spinalis cervikal bisa mempengaruhi fungsi respirasi dan kardiovaskular.(4)

Bila dijumpai infeksi saluran nafas atas atau nasoparingi
tis sebaiknya operasi elektif ditunda sampai 1-2 minggu
sejak meredanya gejala dan bila infeksi saluran nafas ba
wah sebaiknya ditunda sampai 6-8 minggu karena sering
terjadi komplikasi respirasi terutama anak dibawah satu
tahun.Tetapi bila operasi darurat ,disarankan persiapkan
mengatasi komplikasinya. 
Biasanya penyulit yang timbul waktu induksi dan ektubasi berupa broncho dan laringospasmo dan waktu post opera  tif berupa pneumonia dan atelektasis(6)

Kelainan jantung bawaan(CHF) merupakan kelainan jan
tung tersering pada anak (VSD,PDA,TF dan ASD)haruslah 
diteksi pra operasi dan pasien dengan AVM atau meningo
cele selalu bersamaan dengan CHF.
Penyulit yang terbanyak dengan resiko kematian adalah
penyulit yang berkaitan dengan kardiopulmonal.(9)

Penilaian fungsi neurologi adanya kesadaran menurun,
kejang kejang,defisit nerves kranial terutama gangguan
reflex batuk dan menelan beresiko aspirasi.(4)
Perlu juga dievaluasi penyakit lain yang bersamaan dengan
kelainan neurologi yang bisa menambah komplikasi .

Kondisi                                 implikasi anestesi         (9)
================================================
Prematuritas                    Apnoe post operatif
CHD                                 hipoksia,kollaps kardiovaskular
Infeksi saluran nafas          Laringospasm,pneumonia
Kelainan kraniofacial         Kesulitan pengeloaan airway
Penyakit neuromuskular     Hipertermi maligna,gagal nafas
Chiari malformation           Apnoe,aspirasi paru
Denervasi injuri                 Hiperkalimia post suksinilkolin
Terapi anti konvulsan        Kelainan hepar dan hematologi
 untuk epilepsi                  Metabolisme zat anestesi naik.
 AVM                                Potensial gagal jantung
Lesi hipotalamus/hipopise   Diabeteinsipidus,hipotiroidism.

Pemeriksaan laboratorium :(6)
Darah rutin terutama hematokrit pada newborn/neonatus 
dengan meningomyelocele yang besar dan cenderung ter
jadi perdarahan dan hilangnya cairan yang banyak.
Umumnya untuk prosedur rekonstruksi diperlukan pemerik
saan studi koagulasi(trombosit,protrombin time dan partialtromboplastin time).(6)
Urinalisa,ECG,foto torak untuk pasien dengan spinabifida
kelainan urologi dan jantung.
Elekrolit terutama natrium pada diabetes insipidus dan 
SIADH(6) 

Test fungsi paru,analisa gas darah dan ekokardiograpi pada pasien dengan disfungsi kardiopulmonal.
Konsultasi kardiologist bila dijumpai kelainan jantung dan
konsultasi pulomonologist bila ditemukan restrictive pulmonary disease yang berat  untuk membantu optimasi
fungsi kardiopulmonal sebelum pembedahan.(6,9)

bersambung:

Baca Selengkapnya

Pediatric Neuroanesthesi (BAGIAN 2)

Neuroanatomi dan fisologi pediatri:(4,6,7)
Perbedaan yang menyolok antara bayi,anak dan dewasa terlihat dalam respons dari susunan saraf pusat(SSP).
Pada waktu lahir otak beratnya kira kira 300-400 gram (10-15)% berat badan dan pertumbuhan otak cepat mencapai 2x berat lahir pada saat umur 6 bulan,900 gram pada umur satu tahun dan mencapai berat 1200 gram pada saat umur 12 tahun.(4,6,7).  
Volume otak terdiri dari parenchym otak (70%),sisanya 30% (volume darah otak,cairan ektrasel dan CSF(cerebro
spinal fluid) atau cairancerebrospinal.
Kenaikan salah satu dari unsur ini apakah karena pertum
buhan tumor,hidrosepalus,perdarahan,atau odem trauma
tik dapat menekan jaringan vital dan pergeseran struktur neural.Hal ini disebabkan fungsi cranium sebagai kotak tertutup dengan volume yang tetap bila ada peningkatan volume maka akan meningkatkan tekanan intrakranial
(TIK) dan kenaikan ini adalah inti dari neuroanestesi.(4,6)
Calvaria waktu lahir terdiri dari lapisan tulang dan dipisah
kan oleh sutura dan dua fontanella yaitu anterior dan posterior dimana fontanella posterior menutup saat umur 2-3 bulan sedangkan fontanella anterior menutup saat umur satu satu sampai satu setengah tahun.(4,6,7)
Kenaikan volume intrakranial secara bertahap dan perlahan bisa ditolerir dengan ekspansi fontanella dan pelebaran sutura kranial melalui periode mingguan atau bulanan tetapi tak bisa ditolerir untuk kenaikan volume intrakranial yang akut.Palpasi atau meletakkan skin transducer pada fontanella dapat menilai tekanan intrakranial(TIK) secara non invasif.(6,7)
Ruangan intrakranial dipisahkan oleh tentorium cerebelli
menjadi dua ruangan supratentorial dan infratentorial.
Ruangan supratentorial paling besar diisi oleh hemisper
yang terdiri dari 3 lobus(frontalis,temporalis dan parito
okipitalis)dimana masing masing punya fungsi yang komplex dan spesialis.
Bila lesi terjadi ditemporal atau paritookipital maka akan
terjadi gangguan klinik yang lebih serius dibandingkan
lesi di lobus frontalis.(4,6)
Diensepalon merupakan pusat ruangan supratentorial, terdiri dari talamus ,hipotalamus,epitalamus dan subtalamus mengelilingi ventrikel tiga, sangat mudah terpengaruh iskemia dan pertumbuhan neoplasma.(4,6)
Gangguan suplai darah sering oleh sebab kompressi oleh 
massa di hemisper.
Dalam neuroanestesi, prosedur intrakranial selalu disebut
supratentorial atau infra tentorial sesuai lokasinya.(6)
Perlu dicatat bahwa supratentorial termasuk fossa kranii
anterior dan fossa kranii media sedangkan infratentorial 
adalah fossa cranii posterior dimana atapnya adalah ten
torium cerebelli dan berisi cerebellum,pons dan medulla
oblongata merupakan fossa yang kranii yang terbesar dan
dinding belakangnya sebagian besar ditutupi oleh tulang
okipital bagian bawah dan depan.(4,6)
Trauma atau penyakit daerah fossa cranii posterior bisa
merusak pusat respirasi,cardiovaskular ,sistem retikular
maupun saraf saraf kranial.(4)
Cerebellum menempati sebagian besar fossa kranii poste
rior merupakan pusat pengatur fungsi motorik yang me
ngatur postur,tonus otot dan koordinasi.(6)
Lesi bilateral atau garis tengah bisa menyebabkan keru
sakan permanen hipotoni,tremor dan unsteady gait.
Tonsil cerebellar yang merupakan perpanjangan dari 
jaringan cerebellum secara klinik sangat penting karena
bila ada kenaikan tekanan dalam fossa kranii posterior
akan mendorong tonsil cerebellar lewat foramen magnum
menyebabkan herniasi dari tonsil cerebellar yang disebut
pressure cone phenomen yang biasanya fatal.(6)
Diantara bagian antromedial tentorium serebelli kiri dan
kanan ada satu lobang oval disebut incisura tentorial
yang memungkinkan brain stem dan struktur vital lainnya bisa melewatinya dari fossa kranii media kedalam fossa kranii posterior bila terjadi perbedaan tekanan yang 
 cukup bermagna(6).
Ruangan kraniospinal merupakan ruangan yang satu dan 
berhubungan, berkembang sempurna untuk melindungi 
jaringan otak dan spinal yang sangat mudah kena trauma,
iskemia dan hipoksia .
Medulla spinalis adalah lanjutan dari medullaoblongata dan ujung kaudal medullaspinalis menjelang umur delapan
tahun terletak pada ruang diantara diskus intervetbralis L1 dan L2,  sedangkan waktu lahir setinggi L3.(4,6)
Ini penting waktu melakukan pungsi lumbal pada bayi.
Tetapi ruang intradural lebih panjang dari medulla spinal
dan ujungnya setinggi sacral 2.Ruangan ini mulai dari 
ujung medulla spinalis sampai ujung dura merupakan tem
pat penyimpanan cairan cerebrospinalis(CSF) terutama bila ada pergeseran cairan serebrospinalis dari otak untuk mengurangi kenaikan tekanan intrakranial.(4,6)
Namun oleh karena ruangan spinal lebih besar komplians
nya dibandingkan fossa kranii posterior,bila terjadi dekom
pressi akut dalam ruangan spinal akan mencetuskan hernia
si isi fossa cranii posterior melalui foramen magnum.(4,6))
Produksi CSF dimulai minggu ke8 kehidupan intrauterin.
Plexus choroidales  yang terletak pada tanduk temporal
dari ventrikel lateralis ,dinding belakang ventrikel tiga dan
atap ventrikel empat memproduksi CSF 0,35ml/menit pada saat baru lahir, sedangkan absorbsi CSF terjadi pada villi arachnoidales yang merupakan villi  yang menjorok kedalam vena vena atau sinus sinus otak.Dalam keadaan normal produksi CSF seimbang dengan absorbsi CSF.(4)
CSF beredar setelah keluar dari ventrikel empat lewat foramen Magendie dan Luschka memasuki ruangan subarachnoid mengelilingi otak dan medulla spinalis.(4)
Bila terjadi obstruksi aliran CSF apakah oleh karena tumor
atau perdarahan maka akan terjadi hidrosepalus.
Biasanya tekanan intrakranial berkaitan erat dengan aliran darah otak dan volume darah otak bukan dari produksi CSF.
Penurunan produksi CSF sepertiga hanya menurunkan ICP
hanya satu mmHg dengan demikian obat obat yang menu
runkan produksi CSF seperti acetasolamide punya effek minimal pada ICP, tetapi pada kasus yang kurva komplians
intrakranialnya bergeser kekanan justru effektif tetapi 
obat obat yang meningkatkan produksi CSF dan menurun
kan absorbsi CSF harus dihindari.(4)
Pada umur 8 tahun berat otak anak 2% dari berat badan 
total,tetapi menggunakan 20% dari semua adenosin tripos
pat (ATP)yang diproduksi oleh tubuh.
Bahan utama untuk produksi energi otak adalah glukosa.
Turunnya kadar glukosa darah secara cepat menyebabkan
koma dan akhirnya kematian otak.Cadangan glukuosa dan 
glikogen tak mampu memenuhi pemakaian ATP lebih dari
tiga menit dengan demikian energi otak hanya tergantung
dari kadar glukosa darah.(6)
Otak neonatus tampaknya mempunyai cadangan glikogen
yang lebih besar daripada orang dewasa sehingga neona 
tus lebih tahan terhadap kekurangan oksigen.(4,6)
Laju metabolik otak untuk oksigen(CMRO2) anak umur 3-12 tahun adalah 5,2 ml oksigen/100g/menit tetapi CMRO2 
newborn dan bayi hanya 2,3ml/100g/menit,sedangkan la
ju metabolik untuk glukose untuk anak6,8mg/100g/mnt(4)
Aliran darah otak (CBF) pada prematur dan newborn ada
lah 40ml/100g/menit sedangkan pada bayi dan anak
(6-40)bulan adalah 90ml/100g/menit dan terus meningkat sampai umur 11 tahun  kira kira100ml/100g/menit.(4,6)
Batas autoregulasi pada bayi dan anak tak begitu diketa
hui.Distres pada bayi dapat mengganggu autoregulasi diperberat oleh hipoksia,zat vasodilator,konsentrasi obat anestesi inhalasi.(4)
Trauma,iskemia fokal,inflamasi sekitar tumor,abses semua
dapat mengganggu autoregulasi otak tetapi dilaporkan
hiperventilasi dapat mengembalikan autoregulasi pada
neonatus  seperti orang dewasa.(4)
Autoregulasi untuk mempertahankan perfusi otak dalam 
menghadapi perubahan tekanan darah dalam batas ter
tentu sehingga penghantaran oksigen keotak adekuat.
Diatas dan dibawah batas autoregulasi perubahan CBF secara passif tergantung tekanan darah.(6)
Batas autoregulasi serebral pada neonatus biasanya dian
tara takanan sistolik(45-160)mmHg.(7)
Peningkatan mendadak PaCO2 menyebabkan vasodilatasi
otak dan peningkatan tekanan intrakranial(ICP).
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa bayi dan anak 
yang dianestesi kesepatan CBF meningkat sebanding dengan konsentrasi end tidal CO2.(6)
Reaktiviti pembuluh darah otak terhadap hipokarbia ada
lah alat yang sangat berguna bagi ahli anestesi untuk me
ngurangi CBF.
Respons pembuluh darah otak  anak terhadap hipoksia tak
diketahui.Pada bayi yang lebih besar tampaknya CBF me
ningkat cepat bila PaO2 dibawah 50 mmHg.(4)
Tekanan perfusi otak(CPP) lebih penting dari CBF dalam
menentukan cukupnya aliran darah keotak namun pengen
dalian CBF amat mempengaruhi ICP.(4)
CPP =Tekanan arteri rata rata(MAP)minus tekanan vena 
central(CVP),dalam hal kranium intak maka CPP=MAP
minus ICP kalau ICP melampaui CVP.
Pemantauan CPP terutama pada otak yang terganggu 
adalah petunjuk yang berharga untuk mempertahankan
cukupnya perfusi otak.

NEUROPATOFISIOLOGI:(4,6)
  Untuk dapat memberikan terapi yang rasional harus me-
  ngerti  mekanisme patofisiologi .
  Kalau aliran darah keotak terganggu akibatnya berkaitan
  dengan iskemia dan kerusakan neuron.
  Otak adalah organ yang sangat sensitif terhadap iskemia.
  Peristiwa inti yang mencetuskan kerusakan cellular ada
  lah produksi ATP yang merosot oleh sebab pemblokiran
  posporilasi oksidatif pada rantai respirasi mitokondria.
  Produksi ATP tergantung samasekali pada suplai glukosa.
  Aktifitas pompa ion yang tergantung ATP bila menurun,
  maka kadar Na dan Ca dalam sel meningkat sedangkan
  kadar K menurun.Perubahan kadar ion ini menyebabkan
  neuron mengalami depolarisasi dan melepaskan excita
  tory amino acids seperti glutamat dan aspartat yang me
  nyebabkan kenaikan asidosis lokal.
  Peningkatan glutamat membantu lebih lanjut depolarisa
  si neuronal dan masuknya Ca lewat saluran receptor
  N-methyl-D-aspartat (NMDA). (6) 
  Naiknya kadar Ca dalam sel menyebabkan meningkatnya
  aktifitas enzym protease dan pospolipase dan menyebab
  terbentuknya radikal bebas dan peroksidasi lipid akan
  nyebabkan lepasnya asam lemak bebas dan kerusakan     
  membran sel.(6)
  Iskemia bisa bersifat lokal maupun global.
  Kerusakan ini dapat diperbaiki dengan terapi yang serius
  yang membantu melindungi kerusakan otak akibat iskemi
  termasuk mempertahankan kadar ATP (baik menambah
  substrat yang diperlukan untuk pembentukan ATP mau
  pun menurunkan laju metabolik ,menghambat aliran 
  ionik melewati membran sel,membatasi produksi radikal 
  bebas atau meningkatkan efisiensi mekanisme scavenging
  (pemusnahan) radikal bebas,mencegah produksi asid me
   tabolit seperti glutamat dan aspartat yang mendukung 
  depolarisasi dan kerusakan neuron.(6)
  Yang paling penting dari semuanya mempertahankan CBF
  dan penghantaran oksigen yang cukup kejaringan. 
  Salah satu penyebab iskemia adalah meningkatnya ICP.
  Kenaikan tekanan intrakranial merupakan salah satu 
  kerusakan patofisologik yang sangat serius.(4,6)
  Telah dikemukakan bahwa rongga kranium merupakan 
  rongga yang kaku dengan volume yang tetap berisi pa-
  renchim otak,cairan ekktraselular ,darah dan CSF.
  Perubahan volume masing masing komponen dapat 
  meningkatkan tekanan intrakranial(ICP).
  CSF satu satunya yang mampu sebagai penetralisir
  (buffer) kenaikan ICP dengan cara menggeser CSF dari 
  ventrikel otak ke ruangan subdural sebagai penampung 
  CSF.(4,6).Tetapi kemampuan kompensasi ini terbatas 
   bila kenaikan volume otak berlangsung terus maka ICP 
   akan meningkat.
   Kenaikan volume parenchim otak bisa oleh karena odem
   hematoma,tumor,abses,dan kenaikan volume darah 
   otak terutama oleh peningkatan CBF(vasodilatasi otak,
   hipertensi) atau obstruksi sirkulasCSF(tumor,perdarahan 
   intraventrikular,stenosis aquaductus)atau gangguan 
   absorbsi CSF.
   Pada bayi dimana fontanella dan sutura bisa diregang 
   sampai batas tertentu asal saja perubahan volume tak 
   mendadak.
   Perlu kita ketahui kurva komplians intrakranial dimana 
   perubahan volume terbatas masih bisa diimbangi dengan  
   sedikit kanaikanICP,bila batas sudah dilampaui maka ICP
   akan meninggi drastis.(4)
  Bila kurva bergeser kekiri artinya dengan kenaikan volu
  me sedikit saja sudah terjadi kenaikan ICP artinya kom
  plians intrakranial rendah namun dengan terbukanya 
  fontanella dan sutura pada bayi ,adanya tumor atau 
  perdarahan intrakranial ditutupi oleh kompensasi 
  kenaikan volume intrakranial melalui fontanella dan 
  sutura sehingga baru diketahui setelah stadium lanjut
  dengan gejala hipertensi intrakranial(4,9)
  ICP normal pada anak diantara 2 dan 4 mmHg tetapi 
  pada bayi baru lahir tekanan positip selanjutnya menjadi 
  negatif karena dalam beberapa hari setelah bayi menga
  lami penurunan berat badan oleh sebab kehilangan air 
  dan garam dimana otak mengimbangi dengan pengurang 
  an volume dan tekanan negatif ini dapat mencetuskan 
  perdarahan intraventrikular terutama pada bayi 
  prematur.(4,6)
  Kenaikan ICP awal, mungkin tak terdeteksi dari gejala 
  klinik seperti dilatasi pupil,naiknya tekanan darah,bradi
  kardi yang biasanya sudah terlambat dan memburuk.
  Bahkan papil odem tak dijumpai pada anak sampai anak
  meninggal karena hipertensi intracranial.(6)
  Pada bayi bisa tak ditemukan fontanella menonjol kalau
  ICP naik secara  lambat.
  Perlu dicatat penurunan kesadaran dan respons motorik
  yang abnormal terhadap stimulus nyeri sering berkaitan
  dengan kenaikan ICP.(6)
    Ingat bahwa bahwa kenaikan ICP adalah kunci neu
  roanestesi.

  bersambung:

Baca Selengkapnya

Pediatric Neuroanestesi (BAGIAN 1)

                          dr Abdul Lian SpAn KNA
 Staf anestesiologi Faked Undip/RSDK Semarang.
Pendahuluan:

Pengelolaan neuroanestesi pada pasien pediatri merupa
kan tantangan yang menarik bagi neuroanesthesiologist
karena memerlukan pengatahuan dan pengalaman  yang cukup mengenai anatomi,fisiologi yang normal dan neuro fisiologi maupun neurofarmakologi serta neuropatofisologi anak yang terus berkembang sangat berarti mulai dari masa neonatal sampai remaja. Hal ini penting untuk mengerti kebutuhan khusus yang diperlukan dalam praktek anestesi pediatrik yang aman.(5,6,7)

Kekerapan morbiditas dan mortalitas intraoperatif kelompok neonatal 10 kali lipat dibandingkan kelompok usia yang lebih tua sementara bayi yang preterm(lahir dengan umur kehamilan kurang dari 37 minggu) lebih mungkin terjadi penyulit intraoperatif walaupun hanya pembedahan minor dibandingkan kelompok aterm (antara 37 dan 42 minggu).(6)
Penyulit ini terjadi karena keterbatasan cadangan fisiolo
gis dan volume darah yang sedikit serta perubahan anatomi dan fisiologi yang berlangsung terus sampai anak dewasa terutama susunan saraf pusat yang belum lengkap dalam tahun pertama.(4))

PERTIMBANGAN UMUM :
Definisi : (3)
Newborn  : 24 jam pertama kehidupan
Neonatus : bulan pertama kehidupan
Bayi         : tahun pertama kehidupan
Anak        : 12 tahun pertama kehidupan 
Transisi yang sangat signifikan terjadi dalam 24 jam sampai 72 jam setelah lahir dimana semua system berubah tetapi yang paling penting bagi ahli anestesi adalah system respirasi,sirkulasi dan renal.

Respirasi :(1,2,3,6)
Cenderung terjadi obstruksi jalan nafas atas pada
infant oleh sebab :
- Saluran nafas sempit mulai dari hidung, glottis, trakea.
- Adanya jaringan limpoid (tonsil,adenoid).
- Lidah relatif besar dibanding rongga mulut.
- Leher pendek dan dagu menyentuh dada.

Bila terjadi obstruksi jalan nafas atas akan terlihat retrak
si suprasternal,substernal dan interkostal yang nyata
pada anak yang besar sementara pada infant tanda tanda ini harus diamati secara cermat untuk mengetahui 
obstruksi lebih dini.(3)
Perlu dicatat bahwa infant hanya bisa bernafas lewat
hidung sehingga bila penyumbatan ringan saja dihidung,
sudah bisa menyebabkan kesulitan bernafas.(6)

Laring infant lokasinya agak cephalad(lebih tinggi) setinggi vertebra servikal ke 4 dibandingkan dewasa setinggi vertebra servikalis ke 6 sumbu panjangnya mengarah keba
wah dan depan.(2,6)
Epiglottis infant kaku,sempit dan berbentuk omega menon
jol keposterior dengan sudut 45 derajat.(2)
Pita suara agak miring keatas dan kebelakang.
Semuanya menyulitkan laringoskopi/intubasi.

Jaringan areolar yang longgar dari glottis cenderung
terjadi odem  akibat overhidrasi.(1)
Cincin krikoid bagian yang paling sempit pada jalan nafas anak sehingga pipa trakeal sering tersangkut disitu,setelah melewati pita suara dan kalau dipaksakan bisa menyebab
kan trauma dan odem laryng.Sering terjadi pada anak dengan kelainan bawaan terutama pada craniofacial dysostosis (Crouzon's disease dan Apert's syndrome).(1)
Bila ini terjadi seharusnya pipa trakeal diganti dengan
ukuran yang lebih kecil.
Trakea pendek lebih kurang 4cm sehingga dengan begitu
penempatan dan fiksasi pipa trakea yang tepat,penting.(2)
Torak relatif sempit dan sternum lunak,rusuk horisontal,
diapragma tinggi,abdomen besar semuanya menghambat
pengembangan torak saat inspirasi.(1)
Selama inspirasi kadang-kadang terbentuk tekanan nega
tif dalam abdomen menyebabkan tertelannya udara atau
gas anestesi sehingga abdomen distensi dan mudah terjadi
regurgitasi /aspirasi.(3)

Newborn sensitive juga terhadap PaO2,pemakaian 02
100% bisa menurunkan ventilasi.
Selama minggu pertama,hipoksia menstimulir ventilasi
asal temperatur normal,bila hipotermi tak ada respons
ventilasi.Closing volume pada newborn relatif tinggi bisa
mengganggu tidal volume walaupun selama pernafasan
normal,bila dianestesi terjadi penurunan drastis functional residual capacity(FRC) dengan meningkatnya penutupan airway mengakibatkan A-aO2 tension yang lebih besar.(2)
Rasio ventilasi alveolar/FRC 5:1 pada bayi ini salah satu
faktor mengapa pengambilan obat inhalasi lebih cepat
dibanding dewasa,dimana induksi yang cepat dengan obat
inhalasi ini bisa menyebabkan hipotensi.(2,6)

System kardiovaskular :(1,2)
Bayi baru lahir relatif overload cairan dihadapkan dengan
perubahan mendadak sistem sirkulasi yang bisamenyebab
kan gagal jantung terutama pada neonatus dengan cacat
jantung bawaan.(1)
Kebanyakan penyakit jantung oleh karena cacat jantung
bawaan yang terjadi pada tahun pertama kehidupan.
Cacat jantung bawaan ini tak terdeteksi segera setelah
lahir tetapi baru ketahuan sesudah dianestesi,ventilasi me
kanik atau perdarahan selama pembedahan.(9)
Darah bayi sampai umur 6 bulan mengandung mayoritas fetal hemoglobine(HbF) mempunyai affinitas tinggi terha
dap oksigen sehingga sulit melepaskan oksigen kejaringan
apalagi didukung suasana alkalosis seperti hipokapnia(4)
Kembali kesirkulasi fetal bisa saja terjadi oleh berbagai 
situasi yang menyebabkan hipoksemi yang serius dan acide
mia(umpama RDS atau hernia diapragmatika bawaan.(2)
Volume darah neonatus lebih kurang 85 cc/kg,6 minggu
sampai 2 tahun 75cc/kg dan prematur 100cc/kg,(1,2) 
Ini penting saat menentukan apakah darah sudah saatnya
diberikan berdasarkan presentase darah yang hilang lebih 15% dari volume sirkulasi darah effektif.
Curah jantung semenit per kg berat badan neonatus lebih
besar dan mayoritas menuju organ yang kaya vaskular se
perti otak dan jantung  menyebabkan induksi anestesi le
bih cepat (2)
Makin muda anak makin cepat laju denyut jantungnya.
Perlu diingat tonus vagal terutama pada newborn sangat
dominan sehingga cenderung bradikardi berat dengan
kardiak output yang rendah bila terjadi stimulasi vagal
waktu intubasi trakea.Oleh karena itu sulfas atropin 
haruslah selalu ada sebagai vagolitik.((2)
Masalah bradikardi pada anak lebih riskan ketimbang
takikardi,walaupun laju denyut jantung lebih dari 230
kali permenit tampaknya tanpa penyulit yang nyata.
Bila anak berkembang takiaritmia, paling sering paroksis
mal atrial takikardi dimana laju denyut jantung bisa men
capai 400x/menit namun bayi yang masih muda mampu
menghantarkan kecepatan yang tinggi ini dari atrium ke
ventrikel pada ratio 1:1.
Adanya kecepatan yang tinggi ini walaupun sering karena
idiopatik namun tetap dicurigai kemungkinan adanya Wolf
Parkinson White syndrome atau tirotoksikosis.(2)

Tekanan darah sistolik pada anak menggambarkan kecu
kupan volume sirkulasi, untuk itu pemantauan tekanan 
darah sistolik penting pada anak dan nilainya berbeda
beda setiap umur anak mulai lahir dan setiap tahunnya.
Pergeseran dari syok jadi overhidrasi sangat cepat pada
neonatus dan bayi.(1,2))
Batas yang sempit antara hipotensi dan hipertensi akut
menyebabkan resiko yang tinggi buat neonatus terjadi
iskemia serebral dan perdarahan intraventrikular(9)
Dalam memantau tanda tanda vital anak haruslah diperha
tikan tingkat usianya.
Tabel tanda tanda vital dari anak:(8)
Umur        BB(kg)    Tekanan darah  lajujantung  frekuensi
                             sistolik(mmHg)    x/menit   nafas/mnt

================================================
 prematur    <2,5              50             120 - 160   35 -80
 cukup umur >2,5              60             120 - 170   35 -60
  1 tahun        10               90             100 - 130   20 -40
  6 tahun         20              100            80  - 120   20 -25
  12 tahun       40              115             60  - 100   18- 20
================================================
Diambil dari :Anesthesia and intensive care for The Neuro
                     surgical patient, Walters.

Fungsi ginjal dan kesimbangan air:(2)
Kemampuan mengkonsentrasi urine dan penyimpanan air
terbatas sehingga tak mampu mengendalikan kelebihan
air dan natrium terutama kalau infus terlalu cepat,seba
liknya bila pemasukan Na dibatasi atau kehilangan yang
meningkat(muntah,diare),ginjal tak mampu menahan Na
sehinga bayi cenderung dehidrasi atau overhidrasi.(2)

bersambung:

Baca Selengkapnya