Tekanan Intrakranial dan Permasalahannya (BAGIAN 1)

Pendahuluan :

Otak yang beratnya 2% dari berat badan menerima 1/6 dari darah yang dipompa oleh jantung dan menggunakan 20% oksigen yang diperlukan tubuh merupakan pusat vital yang sangat peka terhadap keadaan hipoksia,

Kalau jaringan lain mampu mentolerir hipoksia selama satu jam tetapi jaringan otak hanya dalam tiga menit.

Salah satu penyebab hipoksia otak adalah kenaikan tekanan intrakranial yang berlebihan.

Hal ini bisa dimaklumi karena dalam situasi hipertensi intrakranial tekanan perfusi otak sangat menurun. Padahal faktor ini sangat penting untuk mendorong darah yang mengangkut oksigen melalui cabang-cabang pembuluh darah otak.

Dalam situasi begini substansi otak akan membengkak dan duramater jadi tegang sehingga sulit ahli bedah untuk mengoperasi struktur pada dasar otak seperti tumor pituitary atau aneurysma circulus arteriosus willesi.

Sekiranya kenaikan sangat progresif bisa mendorong cerebellum dan brainstem yang merupakan pusat vital kedalam foramen magnum.

Hal inilah yang perlu diantisipasi ahli anestesi sebelum dilakukan pembedahan kasus-kasus dengan defect intrakranial.

DEFINISI : 

Tekanan intrakranial (intracranial pressure)(ICP) adalah tekanan dalam ruang ventrikulosubarakhnoid dibandingkan dengan udara luar (atmosfer).

Dalam keadaan normal istirahat tekanan liquor cerebrospinalis (cerebrospinalis fluid pressure) (CSFP) dalam posisi lateral diukur dengan punctie lumbal besarnya 100-160 mm H2O(8-12 mmHg). Disebut hipertensi intrakranial bila lebih dari 15 mmHg.

Bila lebih dari 35 mmHg harus segera diturunkan, karena berbahaya dan bila lebih dari 50 mmHg berarti prognosenya cukup jelek. 

Evaluasi  terhadap adanya peninggian ICP periode preoperatif pada kasus-kasus dengan kecurigaan adanya kelainan diotak adalah satu keharusan, untuk itu perlu pengenalan gejala-gejala hipertensi intrakranial sedini mungkin.

Tak ada gejala patognomonik untuk peninggian maupun penurunan tekanan intrakranial.

Sering dijumpai  sakit kepala, papil edema, dilatasi pupil unilateral. Paralisis nervus abducents atau occulomotorius, pernafasan tak teratur dan lain lain, Kecurigaan dengan gejala ini sebaiknya dikonfirmasi dengan pengukuran langsung ICP.

Gejala yang paling dipercaya papil edema tetapi tak semua pasien hipertensi intrakranial ditemui papil edema kenapa demikian masih belum jelas.

Pulsasi vena retina bila dijumpai  artinya ICP masih normal atau naik tak bermakna tapi juga bukan tanda yang bisa dipercaya,Yang paling sering adalah gejala sakit kepala yang paling hebat pada waktu pagi hari dan menurun disiang hari.


Tetapi sakit kepala ini bukanlah karena naiknya ICP tetapi karena traksi dari struktur sensitif sakit.

Beberapa pengarang berpendapat bahwa :

a. Peninggian ICP semata mata tak akan mengganggu fungsi cerebral.

b.Tak ada gejala neurologi spesifik sehubungan meningginya ICP.

c. Afferent yang sensitif terhadap tekanan tak ada dalam CNS manusia.

d. Pergeseran, penarikan, pendesakan struktur craniospinal yang sensitif sakit akibat ICP meninggi yang menimbulkan masing-masing gejala tersebut diatas.


DASAR-DASAR KENAIKAN TEKANAN INTRAKRANIAL :

Otak orang dewasa yang beratnya 1500 gram menempati ruangan yang volumenya 1200-1400 cc terdiri dari 85% jaringan dan air,8-12% CSF dan 3-7% darah.

Oleh karena otak terkurung dalam calvaria yang rigid maka setiap peningkatan volume intrakranial bisa menaikkan ICP.

Lesi yang semula meluas tak begitu merubah ICP oleh sebab translokasi atau absorbsi CSF meningkat; tetapi bila compliance craniospinal system sudah menurun dimana lesi terus berlanjut ekspansinya,sementara kapasitas telah dilampaui mengakibatkan meningkatnya volume intrakranial yang lebih besar hal ini akan menaikkan ICP secara progresif.Yang dimaksud degan compliance craniospinal, rigiditas craniospinal kompartmen yang ditentukan sebagian besar elastisitas craniospinal venous bed dan sebagian kecil oleh elastisitas otak medullaspinalis dan meningen sendiri.

Craniospinal compartment jadi non compliance bila kenaikan cerebral blood volume (CBV) v tak disertrai  disertai penurunan cerebral blood flow(CBF) yang seimbang,sebaliknya craniospinal compartment jadi compliant bila CBF menurun(hipotensi berat) atau meningkatnya elastisitas meningen waktu craniotomi.

Cairan cerebrospinal(CSF) yang jumlahnya 125-150 cc dibentuk dengan kecepatan 0,35cc permenit oleh plexus choroidales dalam ventrikel otak beredar melewati ventrikulus 3,aquaductus cerebral,ventrikulus 4,keluar melalui foramen Luschka menyelusuri ruangan subarachnoidal cerebral & spinal akhirnya diabsorbsi oleh villus arachnoidales sinus durales.

Dalam keadaan normal kecepatan pembentukan CSF seimbang dengan kecepatan absorbsi.

Peningkatan volume CSF terjadi bila kecepatan produksi lebih besar dari kecepatan absorbsi.atau terjadi obstruksi sirkulasi CSF sehingga akan meningkatkan ICP.

Kalau kita meminjam hipotese Starling dalam hal pembentukan dan reabsorbsi CSF maka dapat diterangkan sebagai berikut.

Pada ujung arteriole dan kapiler tekanan hidrostatik 30mmHg sedangkan tekenan onkotik kira2 25mmHg sehingga ada tekanan filtrasi sebesar 5mmHg dan cairan cenderung meninggalkan kapiler.

Pada ujung venule tekanan hidrostatik 12mmHg sedangkan tekanan onkotik 25mmHg sehingga adsa gradient yang memungkinkan absorbsi cairan sebesar 13mmHg.

Bila terjadi dilatasi arteriole akan meningkatkan tekanan filtrasi dan pembentukan cairan jaringan sebaliknya peninggian tekanan venule akan menurunkan reabsorbsi cairan jaringan dengan demikian akan meningkatkan volume cairan jaringan.

Bersambung

Posted in: Neuro Anesthesia,Tekanan Intrakranial